常见康复问题指各种伤病和老龄/儿童所合并的功能障碍。本章扼要介绍肌痉挛、压疮、中枢性疼痛、骨质疏松、神经源膀胱功能障碍与挛缩的康复治疗。
一、肌痉挛
1、定义肌痉挛（musclespasticity）是肌肉不自主的一种收缩状态，由于上运动神经元受损后引起牵张反射兴奋性增强，结果导致骨骼肌张力升高，其特点是肌张力随牵张速度的增加而升高。是中枢神经系统疾病或受损后的常见并发症。常见于脑卒中、脊髓损伤、脊髓病、脑瘫、多发性硬化和侧索硬化症等多种中枢神经系统疾病中。
2、病理和病理生理传统理论认为肌痉挛是在上运动神经元损害后肌梭Ia类纤维敏感度和支配肌梭r运动纤维活力增加所导致的牵张反射亢进所引起。实际它与α运动神经元的兴奋性增高和各种抑制的减弱有关。各种抑制是指对拮抗肌运动神经元交替性的Ia类纤维抑制、Ia类纤维终板的突触前抑制和非交替性的Ib类纤维抑制而言，肌痉挛是三重抑制减弱的结果。对拮抗肌运动神经元交替性的Ia类纤维抑制是受兴奋性下行通路的控制，上运动神经元损害可导致这种抑制减弱；屈肌反射传入纤维和中间神经元或屈、伸肌运动神经元之间存在少突触或多突触的联系，通过中间神经元可以整合伤害性刺激反射，这种中间神经元整合突触前的抑制受下行通路的控制，而上运动神经元的损害亦导致该抑制的减弱；在有痉挛性肌张力异常或腱反射过分活跃的痉挛性瘫痪的患者中，可见非交替性的Ib类纤维抑制的减弱，而脊髓神经元过度兴奋又可导致非交替反射的过分活跃；另外，由于下行抑制的减弱，使α运动神经元冲动发放过分活跃，影响了正常的下运动神经元兴奋—抑制水平的失衡，导致肌痉挛。
3、康复问题痉挛易引起皮肤损伤或压疮；因关节活动限制影响日常生活活动的完成；股内收肌痉挛会影响大小便及会阴部的清洁卫生；痉挛时可诱发疼痛或不适；C4以上损伤可因呼吸肌痉挛而导致呼吸窘迫等。但并非所有肌痉挛都需治疗，特殊患者的肌痉挛有助于承重，防止体位性低血压，预防深静脉血栓，膀胱逼尿肌痉挛利于排尿。需要辨别其康复主要目标是瘫痪引起的功能障碍，还是该阶段痉挛导致的运动障碍或护理困难。
4、康复治疗基础康复治疗的机理是从不同的神经水平抑制或阻断其神经传导的通路，控制过分的牵张反射和伤害性皮肤刺激反射。持久牵伸和放松练习可抑制γ环路的兴奋性，降低肌肉张力；冷疗、水疗、姿势体位、压力治疗、被动手法和主动运动的治疗机理参见神经促进技术和偏瘫的康复。药物治疗是通过多种环节作用于神经递质、运动终板或抑制突触传递，增加中间运动神经元活性，减低α运动神经元的兴奋性来缓解肌痉挛。神经阻滞法通过破坏外周神经分支或神经肌接头突触前膜受体使肌肉产生持久松弛，而手术则直接切断脊神经根，使肌肉处于失神经支配来缓解肌痉挛。
5、痉挛评定临床多采用改良Ashworth方法：
0级无肌张力增加；
1级轻微增加，表现为在抓握中被动屈伸至最后有小的阻力；
2级轻度增加，表现为在抓握至一半ROM以上有轻度阻力增加；
3级肌张力在大部分ROM中有较大增加，但肢体被动运动容易；
4级肌张力明显增加，被动运动困难；
5级受累部分肢体强直性屈曲或伸直。
其它方法包括：Penn分级、Clonus分级、摆动和维持试验。另外还可通过肌电、电生理技术和等速测力方法来间接、定量判断肌痉挛的严重程度。
5、康复治疗方法
（1）解除诱因在治疗肌痉挛之前，要尽量消除增加肌痉挛发作的各种诱因，如发热、结石、尿路感染、压疮、骨折、内生趾甲、便秘和加重肌痉挛的药物等。诱因解除后，肌痉挛往往会明显减轻。
（2）姿势和体位某些姿势可减轻肌痉挛，如脑卒中的卧位抗痉挛模式、脑瘫患儿的正确抱姿、脊髓损伤患者的斜床站立等，参见各类残疾的康复。
（3）温度疗法不同的温度包括浅冷、深冷、浅热、深热会对肌张力产生抑制或兴奋不同的结果，可参见Rood技术。冷热疗可使肌痉挛产生一过性放松，也可缓解疼痛，在运动治疗之前使用。①冷疗方法是将手足直接泡在冰水中20s，然后用毛巾擦干，反复5~6次至皮肤发红；②热疗方法是将布带在热水中升温至70或80度，然后用毛巾包裹患处。蜡疗可以达同样的效果。
水疗
（4）温水浸浴、水的浮力上使身体重量的减轻、水压对肌肉持久的压迫与按摩均有利于肌痉挛的缓解。室温保持在25度，水温宜在30度左右。
（5）主动运动痉挛肌的拮抗肌适度的主动运动对痉挛肌产生交互性抑制作用，如肱二头肌痉挛可练习肱三头肌的主动和抗阻收缩，股内收肌痉挛可练习髋外展肌的主动和抗阻收缩等。
（6）康复手法手法包括被动运动与按摩，为常用的方法。深而持久的肌肉按摩，或温和地被动牵张痉挛肌，可降低肌张力，有利于系统锻炼的进行，但效果仅能维持数十分钟。被动运动不能用力过大，容易产生肌肉肌腱损伤。被动运动时结合利用某些反射机制来降低肌张力，如被动屈曲足趾可降低肌张力，利于被动屈膝。患者做痉挛肌等长收缩后主动放松，再被动牵张，牵张阻力明显降低。康复手法较多，参见运动疗法。被动运动和按摩一天可进行数次。
（7）肌电生物反馈利用松弛性肌电生物反馈可能有利于放松痉挛肌。肌电生物反馈可减少静止时肌痉挛的活动及其相关反应，也可抑制被动牵伸时痉挛肌的不自主活动。肌电生物反馈存在转换问题，即某项运动在反馈训练条件下向无反馈训练条件下转换，某项训练过的运动向速度更快、幅度更大的变异运动转换，以及截然不同的运动模式之间的转换。在进行肌电生物反馈治疗时，应注意这些转换的训练。另外，利用肌电生物反馈再训练痉挛肌的拮抗肌，也能起到交替抑制的作用。
（8）功能性电刺激对偏瘫屈指肌痉挛的患者，电刺激其伸指肌群和尺神经，可能对放松肌痉挛有利。电刺激配合肉毒杆菌毒素可能比单用肉毒杆菌毒素更有效。对腓肠神经的经皮电刺激（TENS）可以减轻小腿的肌痉挛，使踝关节的被动活动范围增大，也能改善主动活动的功能。一次TENS效果能维持数十分钟，有报道甚至可达24h。TENS可持续30－60min，较长时间的TENS效果较好。它的机理可能是加强了痉挛的跖屈肌的突触前抑制，也可能含有支配背屈肌运动神经元下行通路的去抑制作用。
用探头电极作直肠电刺激，能明显减轻肌痉挛，并能改善活动功能，效果可维持3－24h，平均8.2h，病人主观反映优于被动活动，甚至优于有些药物，但其长期效果不佳。
（9）矫形器如用于内收肌痉挛的外展支架，用于屈肘肌痉挛的充气压力夹板等。其作用除了能防止肌痉挛的加重外，还能防止挛缩，应积极采用。
（10）药物常用药物：①Dantrolene硝苯呋海因：原理是梭内外肌肌肉细胞膜抑制。用法为25mgBid，每周增加25-50mg，最大剂量-mg/d。副作用有无力、头晕、胃肠道反应、肝脏损害。②Diazepam安定：作用于脊髓脑干控制痉挛，有效阻断脊髓内和上位神经元以a-GABA为传导物质的突触。用法从2mgBid开始，每周增加2mg，最大40-60mg/d。副作用有镇静、疲乏、抑郁、共剂失调、记忆力减退、药物依赖。③Baclofen：β－4氯苯基γ－氨酪酸，是突触前抑制的神经递质GABA的B型受体的激动剂。口服每次5－7.5mg，一日3－4次，逐渐增大剂量达最佳疗效或出现副作用，最高日剂量不超过mg。可采用皮下植入Baclofen泵的给药方式。副作用有头昏、乏力、恶心和感觉异常。④A型肉毒毒素：肉毒毒素的神经毒分子强而迅速地与神经肌接头的胆碱能突触前受体结合，阻滞神经突触兴奋传导的钙离子内流，使乙酰胆碱释放障碍，从而引起较持久（3－4个月）的肌肉松弛作用，即化学性失神经技术(chemodenervation)。注射药物用生理盐水稀释，在运动点进行肌肉注射。通常每次注射的总量不超过-单位。副作用包括局部疼痛和类似感冒症状等，多轻微短暂。偶然有过敏反应。3个月内不可以重复注射，以避免免疫抗体的产生而造成耐药性。⑤其它药物：吗啡、度冷丁等可激动阿片受体，阻止伤害性刺激的传入，在镇痛的同时也可减轻肌痉挛。可乐定和tizanidine是α2肾上腺素能激动剂，能恢复髓内的各种去甲肾上腺素的抑制，对肌痉挛有效，但不如Baclofen。
（12）神经溶解技术(neurolysis)采用石炭酸或酒精注射，以溶解破坏神经轴索，降低或阻止神经冲动传递，从而减轻肌痉挛。注射部位可以是神经干或肌肉运动点。操作方法：在体表神经干或运动点部位插入注射用针电极，连接电刺激仪，施加3－6mA、0.5－3Hz、波宽0.05－0.1ms的脉冲电流，以产生肌肉收缩，再调整电极位置，以达到诱发肌肉收缩的最低电刺激（0.5mA），作为理想的注射部位。回抽无血后，每点注入2－7％的石炭酸水溶液1－10ml，一次注射总量一般不超过5-10mg。可以在短期内追加注射。对痉挛过强或有认知障碍者，可先用局部麻醉、全麻或镇静剂，再进行操作。酒精的浓度为60%-%。
神经溶解技术的优点是解痉时间较长，一般数周至数月；适用于门诊病人；可重复使用。常用的注射包括：
胫神经封闭：胫神经位于膝关节后腓肠肌两个头和腘绳肌内外侧腱的中间。封闭可减轻马蹄内翻足和踝阵挛，帮助步行。
闭孔神经封闭：闭孔神经位于内收长肌起点外侧。封闭可减轻股内收肌痉挛，利于穿裤、洗浴和插管护理，改善剪刀步态，防止髋脱位和膝内侧压疮。
坐骨神经封闭：位于闭孔神经后方，坐骨结节外侧，臀大肌肌腹下缘。也可按需要封闭其分支。封闭可减轻腘绳肌肌痉挛，改善坐姿，防止挛缩和压疮，增加膝ROM，并在站立和行走转换时使足跟可以触地。
注意慎重注射混合神经，以免造成感觉障碍。股神经和上肢神经封闭应慎重。这是因为股神经封闭可能造成站立和步行功能的丧失或减退，而上肢神经贴近血管，封闭可能累及血管，造成阻塞。
（13）手术严重的肌肉痉挛经较长期非手术治疗无效时，可选用手术治疗。常用方法包括选择性脊神经后根切断术（SPR）、肌腱延长术及神经切断术等。
SPR为显微手术，分离后根神经小束后用肌电图仪或脉冲电刺激器刺激小束诱发痉挛，选择痉挛阈值低的小束加以切断。机理是切断Ⅰa纤维，阻断α环路。SPR的解痉作用彻底，不影响运动功能，对感觉的影响亦少，和过去的神经肌支切断相比具有明显的优越性，适用于脑瘫、脑卒中偏瘫、截瘫、脑外伤后遗症和多发性硬化患者，治疗严重影响生活、护理和其它康复训练的单纯肌痉挛。患者肢体应无明显挛缩，有一定运动功能，相当的智力能配合术后康复。肌力和运动功能差，重度挛缩，智力差，明显脊柱畸形和发育不良，手足徐动和共济失调等不能手术。术后3天开始床上的上下肢主动练习，三周后在腰托、颈托支持下进行平衡、站立、行走及上肢的协调练习和作业疗法等。
后根进入区手术是另一种能解痉并镇痛的显微手术，它的目的也是切断伤害性的纤维传入，且不造成大量的感觉纤维损失。
肌腱延长术如跟腱延长可用于小腿三头肌挛缩造成的下垂足。肌腱或神经切断术，如内收肌切断、闭孔神经切断等因效果不佳已很少采用。
二、挛缩和关节活动障碍
（一）概述
(1)定义挛缩（contracture）和关节活动障碍(jointmotiondisorder)是骨关节与肌肉伤病后关节内外或周围的纤维组织紧缩和缩短所引起的该关节的活动范围受限。常见于骨骼、关节和肌肉系统损伤及疾病后、各种类型的神经瘫痪以及长期卧床、长期坐轮椅的患者，均可造成明显的肢体功能障碍，是康复医学所面临的常见问题。本节主要叙述引起关节活动障碍的纤维性因素，骨性原因见其它章节。
(2)发生机制纤维性关节活动障碍是由有于关节内外纤维组织的挛缩或瘢痕粘连所致。关节内韧带损伤、创伤后血肿纤维化与瘢痕粘连；关节囊及附近组织的粘连与挛缩；跨关节的肌肉、肌腱与周围滑囊等组织挛缩和粘连使肌腱上下滑移幅度缩小，导致关节活动度受限；关节外的创伤后制动所带来的失用性关节及肌肉、肌腱挛缩；另外，关节非功能位造成关节畸形与关节及肌肉、肌腱本身的损伤或炎症时，又可使关节结构破坏，引起更多的纤维组织的损伤与修复，使瘢痕粘连广泛、致密，加重关节挛缩。
（二）康复问题
1、挛缩导致的关节功能障碍，尤其是下肢，严重影响患者的日常生活活动和工作、学习、个人社会形象。
2、骨关节疾病和骨科手术后患者在原发疾病治愈后，因制动或直接创伤引起关节功能障碍甚至比原发疾病所带来的ADL影响更大。
3、挛缩和关节功能障碍的外科手术后出血、充血又重新出现粘连，最后导致挛缩，若无及时、恰当的康复措施，关节活动范围的改善效果欠佳。
4、各种类型瘫痪所引起的肢体废用或痉挛而导致肌肉、肌腱、关节内外的结缔组织的挛缩，进一步加重瘫痪肢体的功能障碍。
（三）康复治疗基础
1、尽量消除导致挛缩的一切原因，注意与原来疾病的协调，不要加重原发疾病。在纤维组织挛缩未形成或关节内外粘连开始之前，持久、温和的牵引可防止挛缩的发生；
2、纤维组织包括肌腱、韧带等具有一定的强度和刚度，在拉力的作用下，产生应力应变关系，导致弹性和塑性延长；
3、纤维组织在拉力的作用下，产生一种不再回缩的塑性延长，这种非弹性延长可达原长的6%至8%，然后才产生断裂；
4、纤维组织在外力的作用下粘弹性的特点：应力应变、滞后袢、蠕变、应力松弛等，反复牵拉后每次取得一定的延长，所需应力逐渐减少，最终使导致关节活动受限的挛缩组织得以松解，关节ROM范围改善。
（五）挛缩的预防
1、持续被动运动（CPM）
（1）应用范围骨折术后、关节置换、成形及引流术后、关节挛缩粘连松解术后和关节软骨损伤术后等。
（2）作用机制①温和持续地牵引关节及周围组织，可防止纤维挛缩和松解粘连，保持关节活动范围；②关节面相对运动加速关节液的流转与更新，同时对关节软骨的交替压力，可促使软骨基质内液与关节液的交换，保持软骨营养，防止其退变；③在软骨修复过程中，CPM可促进未分化细胞向软骨细胞转化，关节面由透明软骨覆盖，减少骨关节病的发生率；④CPM可减轻韧带的萎缩，增加修复后韧带的强度；⑤CPM可保持本体感觉的冲动发放，阻断疼痛信号的传递，减轻疼痛；⑥同一般运动相比，作用时间长，运动缓慢、稳定、可控，更为安全、舒适，CPM关节受力小，在关节损伤或炎症早期应用而不引起损害。
（3）操作方法CPM需用相应关节的专用器械，肌肉充分放松，关节活动幅度、速度和持续时间可按需设定。关节活动幅度一般从无痛可动范围开始，酌情扩大，直至产生轻微疼痛为止。幅度每分钟一个周期，关节术后或炎症活动期可更缓慢。运动时间开始24h持续进行，逐渐缩短为每天12、8、4或2h。但防止粘连形成宜24h持续进行，时间不少于一周，然后改为间歇进行。人工关节置换术后常常间歇应用CPM1~2周。
（六）康复治疗
1、关节活动练习
（1）主动运动可增强肌肉，活跃肢体血液循环，消除肿胀。进行时根据疼痛感觉控制用力程度，不易造成损伤，宜早期实施。主动运动对早期或轻度挛缩效果较好，对后期关节挛缩粘连牢固者效果欠佳。开始动作宜平缓，尽可能达最大关节活动幅度，然后再维持。用力以引起紧张或轻度疼痛为度，每一动作重复至少20~30次。多轴关节各方向依次进行，每天练习2~4次。
（2）被动运动由治疗师帮助或患者自我用健肢进行，治疗手法包括西方的关节松动术和中医的推拿按摩术两类。其作用较主动运动有力，活动到最大幅度也可短时维持。必须小心根据疼痛感觉控制用力程度，切忌施行暴力，避免引起新的损伤。
（3）助力运动通常由健肢徒手或借助棍棒、滑轮、绳索、方向盘、肋木、拉力器等多种简单器械，对患肢的主动运动施加辅助力量，兼有主动运动和被动运动的特点，在运动治疗中应用广泛。
（4）关节功能牵引对需扩大活动范围的关节作一定时间持续的牵引，使挛缩及粘连的纤维组织产生更多的塑性延长，同时该方法牵引力稳定，不易引起新的损伤。关节功能牵引的基本方法是将挛缩关节的近端肢体用支架或特制的牵引装置稳定的固定于适当姿势，充分放松关节周围肌群后，在其远端肢体按需要方向用沙袋进行重力牵引。沙袋重量以引起一定的紧张或轻度疼痛感觉，可以耐受，但不引起反射性肌痉挛为度。一次牵引持续时间10~20min，不同关节、不同方向的牵引可依次进行，每天进行1~2次。
3、物理因子治疗蜡疗、电疗、热疗、水疗等物理因子早期可防止粘连形成、后期可使挛缩的纤维组织软化而弹性增加等多种作用，详见其相应章节。
4、矫形器可作为一种辅助性治疗手段，在术后早期固定关节于理想的最大角度，或在康复治疗进展期巩固治疗结果，待关节角度进一步改善时更换矫形器，阻止纤维组织的挛缩。多采用临时性矫形器，如系列石膏、可调控夹板等，但应防止矫形器下的皮肤压伤，禁忌剧烈疼痛。
4、手术治疗
（1）麻醉下大推拿在反复经以上治疗未见效果后可采用。常规手术室麻醉（基础麻醉多用）完毕后，手法用力牵拉和屈伸关节，撕裂关节内外的粘连纤维组织，达接近理想的关节角度起到松解作用。术后冰敷、加压包扎以减轻关节内出血和水肿，同时采用矫形器辅助固定。但麻醉下大推拿容易导致骨折、肌肉肌腱断裂、关节内出血和血管神经损伤等多种并发症，应谨慎操作。
（2）关节镜下松解在关节镜下切除关节内增生的瘢痕组织，首先解除引起关节功能障碍的关节内因素，术中若未达到理想角度，再进行手法牵伸。以进一步牵拉挛缩的关节囊和关节外导致挛缩与粘连，接近理想角度后，根据具体情况，决定是否采用矫形器。
（3）挛缩松解术术前仔细分析挛缩的主要部位，讨论引起关节功能障碍的关键因素，决定手术的术式和方法。常见有关节内粘连松解术、关节囊松解术、肌腱或肌肉间的粘连松解术、部分肌腱延长术、关节成形术等多种方法，但术后应防止重新粘连，运动治疗等康复物理治疗措施必不可少。
四、压疮
压疮（pressuresore）过去称褥疮，是因活动不便或卧床等所导致患者皮肤局部受压，使局部血液循环障碍而引起局部不同程度的皮肤及皮下组织缺血性损伤。康复医学面临的各种类型瘫痪、年老体如弱长期卧床与因疾病而制动均可导致皮肤受压和压疮，最多见脊髓损伤患者，压疮极大地阻碍了临床与康复治疗的进程与效果，因此，在临床治疗、护理和康复过程中其预防尤其重要。
（一）康复问题
1、压疮的发生直接影响患者的日常生活活动，穿衣、活动、体位、姿势等不便，导致患者生活质量严重下降。
2、压疮可导致康复治疗的延缓或停止，阻碍其它功能的恢复。
3、约70%的压疮患者伴有感染，感染可直接向深部组织或临近关节扩散而引起骨髓炎及关节炎。
4、压疮长时间不愈，患者心理发生焦虑、沮丧、忧郁等心理障碍。
5、压疮发生可以诱发其它病症的发作，如加重肌痉挛等。
（二）发生机制和影响因素
压疮的基本病理改变是患者受压部位的组织缺血，继之发生组织坏死。保持正常组织结构的机制已十分清楚，但发生压疮的确切机制仍然不明。相关的因素包括：
1、机械性因素
（1）持续反复受压皮肤毛细血管的为4.3kPa(32mmHg),长时间超过2.7kPa(20mmHg)以上便可造成组织缺血性改变而导致压疮。
（2）潮湿使皮肤松软，局部压力增加，细菌容易侵袭，皮肤营养状态恶化，容易产生压疮。
（3）代谢与营养状况营养不良的情况下，皮下组织的缓冲作用降低，外力对组织的相对增强，易造成局部缺血坏死。
（4）皮肤温度寒冷条件下，皮肤代谢障碍，因而压疮容易发生。
（5）年龄老年人皮肤承受压力的能力只能相当于年轻人皮肤的1/3，故老年人长久卧床容易发生压疮。
（6）感觉及神经营养感觉障碍患者由于不能感受到皮肤损害所造成的疼痛等，故比感觉正常者更容易发生压疮。同时失神经支配时，皮肤对压力的耐受性降低，与交感神经的支配作用消失有关。
（7）剪力或摩擦力剪力造成皮下血管的扭曲，从而造成缺血。在皮肤受到明显剪力时，对压力的耐受性可降低50%。
2、生化因素
脊髓损伤后损伤平面以下的皮肤中脯氨酸、羟脯氨酸、赖氨酸和羟赖氨酸含量均低于损伤平面以上的皮肤，使皮肤中胶原蛋白的稳定性降低，皮肤胶原蛋白的合成与分解代谢异常，使之对皮肤的压力承受能力下降，胶原纤维和弹性纤维对血管的支撑能力下降，容易产生压疮。另外，异位骨化、贫血、维生素矿物质缺乏有关。
3、医疗因素
（1）损伤平面平面越高，发生压疮的机会就越大。
（2）损伤程度完全性脊髓损伤压疮发生率高于不完全性感觉和运动障碍患者。
（3）教育程度受教育程度较高者，对压疮防治能充分理解，积极配合医疗护理，压疮发生率减低，程度亦较轻。
（4）经济状况经济状况能改善营养状况，减轻就业压力，心理压力低，有利于压疮的防治。家庭的全面的支持也非常重要。
（5）营养不良低蛋白血症可以导致组织水肿，降低组织抗压能力，容易发生炎症，影响氧从毛细血管到组织的传递过程，从而影响皮肤的活性。
（6）贫血、感染、痉挛与挛缩、水肿和心理障碍均容易产生压疮。
（三）好发部位和分类
1、好发部位
皮肤受压的情况取决于承重体位，最主要的部位为经常受压的躯干及肢体的骨性突出部位：骶尾部、髂嵴、大转子、股骨内外髁、内外踝、脚后跟、髌骨、肘后、肩胛及肩部、耳和枕部等。
2、常见压疮分级
1度皮肤红斑，但结构完整。
2度皮肤损害深达皮肤表层或真皮层，形成溃疡。
3度皮肤溃疡深达皮下脂肪/结缔组织。
4度皮肤溃疡深达肌肉、肌腱、骨骼等。
（四）康复治疗基础
1、预防为主，提前消除各种容易引起压疮的因素。
2、减压是最重要的立刻缓解皮肤压力的措施，可以采用多种方法包括体位；
3、补充营养有利于组织的愈合。
4、控制感染防止压疮恶化。
5、物理治疗改善局部组织血液循环、刺激肉芽生长、清除坏死组织等作用。
6、药物改善微循环、抗感染、刺激成纤维细胞生长等。
（五）康复预防与治疗
1、预防措施翻身、床垫选择、加强营养、皮肤清洁、皮肤保护、减压措施、清洁卫生、假肢矫形器穿戴后检查、避免剪力、姿势、防治并发症和心理疏导等。
2、治疗措施
（1）减压治疗最重要的是立即缓解皮肤的压力，消除对创面的任何压力。若面积过大或压疮较多，应增加翻身次数或用气垫圈衬垫。但要注意避免影响局部血液循环，防止透气性差而造成皮肤潮湿和剪力引起新的压疮。
（2）创面处理换药是治疗压疮的基本措施，创面愈合要求适当的温度、湿度、氧分压和pH值，局部不用或少用外用药，重要的是保持创面清洁。可用湿或半干的透气性敷料，吸附分泌的坏死物质，或用剪除、化学腐蚀、纤维酶溶解的方法清除，但应避免损伤正常或新生的肉芽组织。可用双氧水和生理盐水冲洗伤口。渗出多时每日两次，无分泌物或以有肉芽生成时，逐渐减少换药次数。目前普遍采用等渗盐水敷料，不主张使用任何药液。国际上广泛采用湿→半干敷料。敷料在干燥过程中充分吸收创面分泌物及表面的坏死组织，而不损伤创面。湿润的创面有助于表皮的快速播散性生长，每2~4h更换敷料1次，对组织损伤小，治疗效果最佳。
（3）抗感染引起感染的细菌种类较多，其中绿脓杆菌常见且难以控制，多数细菌对常用抗生素耐药。方法是加强局部换药，可以采用碘仿敷料。伤口引流通畅，局部一般不使用抗菌药，以免影响肉芽组织生长。若体温升高或白细胞上升，可根据全身症状和细菌培养结果，考虑使用敏感抗生素。
（4）光、电、声等物理治疗局部可进行紫外线、红外线、微波等治疗，以改善局部血液循环，促进组织生长。详细请参见物理治疗章节。
（5）加强营养加强全身营养状况有利于创面愈合，必要时可静脉输入氨基酸、人体蛋白、新鲜全血。
（6）手术治疗3度-4度压疮通过非手术治疗虽能治愈，但时间较长。所以，对非手术治疗长期不愈合、创面肉芽老化、边缘瘢痕组织形成、合并骨关节感染或窦道形成者，应积极采用手术治疗。
①术前准备纠正贫血、处理创面、检查有无骨关节感染或窦道和术前2周体位训练，确保术后不压迫手术区。
②术中注意问题压疮创面组织及基底部瘢痕应全部切除、若累计骨面，凿除部分骨质，有骨髓炎术前抗感染至少6周；根据压疮部位，设计不同的皮瓣或肌皮瓣，血供要好，缝合张力要小。直径小于3cm切除后可直接缝合，若张力过大，可做减张切口。压疮较大者，可用转移皮瓣，如桥式、S形及VY皮瓣。
③术后注意事项皮瓣下负压管引流，留置48至72h，可防止局部积血、积液、切口感染和皮瓣坏死；确保术后手术区不受压迫；术后抗生素预防感染。
五、神经源性膀胱
神经源性膀胱（neurogenicbladder）是因药物、认知障碍、减少活动或多种神经系统疾病或外伤所引起的排尿功能减弱或丧失，其中包括尿道括约肌的障碍，最终表现为尿失禁或尿潴留。常见于接受康复治疗患者，使他们产生窘迫，以致中断治疗和增加死亡率，影响回归社会，所以在康复临床中必须及时确认和治疗。康复临床中小便问题容易被忽略，患者的日常生活活动不能进行，护理困难，处理不当，其生活质量严重下降。康复医学强调医护人员与患者共同处理解决膀胱控制，以提高其日常生活活动的整体能力。
1、下泌尿系解剖与生理
⑴解剖和神经支配下泌尿道的排尿与排尿控制的外周部分主要由膀胱肌（逼尿肌）、膀胱颈机制、后尿道平滑肌、盆腔与尿道周围横纹肌组成。膀胱贮尿和排尿是在外周交感、副交感神经和躯体神经以及中枢控制下相互协调完成：①副交感神经：逼尿肌受来自骶髓2、3、4节段副交感神经支配，逼尿肌具有胆碱能受体，副交感神经分泌乙酰胆碱，其兴奋即引起膀胱收缩。②交感神经：交感神经来自Ｔ11－Ｌ1-2脊髓节段，到达下腹下神经节，换元后发出节后纤维，经膀胱丛分布支配平滑肌。其末梢分泌去甲肾上腺素，使以α肾上腺素能受体为主的膀胱颈与近端尿道肌肉收缩，使膀胱体β肾上腺素能受体为主的逼尿肌松弛，即产生抑制排尿功能。③躯体神经：躯体神经主要来自于骶2、3、4脊神经根，组成的阴神经，其分布会阴神经支配尿道外括约肌、直肠外括约肌、尿道周围横纹肌等，引起这些括约肌收缩并维持其紧张性。
⑵中枢性排尿反射脊髓内排尿反射初级中枢接受较高级脑干内的排尿中枢及大脑皮质膀胱机能表达区的调节。膀胱压力感觉（膀胱的胀满感觉）是经薄束上行达脑干及大脑皮质的膀胱机能区表达。自这些中枢下行的纤维，经锥体束及锥体外系传导经路内下行，达脊髓以调节排尿初级中枢。脑干内排尿中枢对脊髓的排尿反射起促进或抑制作用。当排尿开始后，膀胱感受压力的刺激已在维持排尿反射所需的阈值之下，此时脑干的排尿中枢作用为了维持和促进逼尿肌的继续收缩及尿道膜部括约肌松弛，使膀胱完全排空。
⑶正常排尿膀胱和尿道括约肌产生两个完全相反功能。正常排尿步骤：膀胱充盈ml有充盈感，达-ml，此时膀胱内压升高超过15cmH2O(约1.4KPa），膀胱壁的压力感受器被刺激，经盆神经内的膀胱感觉纤维将冲动传入脊髓的排尿中枢，并经薄束传至脑干的排尿中枢及大脑皮质的排尿意识控制中枢。脊髓排尿中枢如不在大脑皮质及脑干排尿中枢的抑制下，则引起盆神经传出纤维的兴奋及腹下神经的抑制，从而反射性引起逼尿肌收缩和膀胱括约肌松弛，排尿开始。
２、尿流动力学评价
尿流动力学是近年来逐渐形成并取得迅速发展的泌尿系检测方法，运用流体力学、电生理及神经生理学等学科的原理和方法，可以对泌尿系尿道输送和排出功能进行动态观察，较全面而完整反映各种变化，并提供客观数据。在进行检查前要进行必要的泌尿系常规和一些特殊检查，试验前排空大便，并向患者解释检查的必要性以减少心理应激。
尿流动力学检查主要包括以下几项内容：
⑴尿流率为单位时间内排出的尿量（单位ml/s）。主要反映排尿过程中逼尿肌与尿道括约肌相互作用的结果，即下尿路的总体功能情况。主要参数有：最大尿流率、尿流时间及排量等。尿流率受性别、年龄和排尿等因素的影响。
⑵膀胱压力容积测定包括膀胱压、直肠压（腹压）及逼尿肌压（膀胱压减去直肠压）。正常压力容积测定为：①无残余尿；②膀胱充盈期内压维持5-15cm/H2O，顺应性良好；③没有无抑制性收缩；④膀胱充盈过程中，最初出现排尿感觉时容量为-ml；⑤膀胱总容量-ml；⑥排尿及中止排尿受意识控制。
⑶尿道压力分布测定主要参数包括最大尿道闭合压50-cmH2O（女性60-70cmH2O）；功能性尿道长度男性5.4±0.8cm及女性3.7±0.5cm。
⑷括约肌肌电图可用表面电极置入肛门测定肛门括约肌肌电活动或用针式电极经会阴部直接插入尿道外括约肌，记录肌电活动，从而了解在逼尿肌收缩时尿道外括约肌的协调性活动。正常排尿周期中，膀胱充盈期间，尿道外括约肌呈持续活动，排尿时肌电活动突然中止。排尿完毕，肌电活动重新出现。病理情况可见：①逼尿肌收缩时，括约肌肌电活动同时增强，即逼尿肌-括约肌协同失调；②膀胱充盈过程中，突然出现括约肌肌电活动静止，患者出现不自主漏尿。
⑸尿流动力学和Ｂ超或Ｘ线同步联合检查用稀释的碘溶液代替生理盐水充盈膀胱，在作尿流动力学检测时同步获得尿流动力学及膀胱尿道形态等各项资料，可收集较全面的资料。
３、神经源性膀胱常见病因
神经源性膀胱既可是先天性的，如脊髓发育不良，也可是后天损伤或疾病所引起，常见原因如下：
⑴颅内损害颅内损害如血管病变（脑血管意外、动脉硬化性缺血）、颅内新生物、多发性硬化和帕金森氏病既可影响皮质中枢，也可影响上节段的传导径路。轻症通常引起无抑制性膀胱，重者往往导致反射性膀胱，。
⑵累及上节段传导径路的脊髓损害在脊髓排尿中枢以上的脊髓病变、上节段传导径路只有轻微受累时引起无抑制性膀胱。当所有至脊髓排尿中枢的脊髓传导径路均遭破坏时引起反射性神经源性膀胱。最常见的脊髓损害是脊髓损伤、脊髓新生物、椎间盘疾病和多发性硬化。
⑶马尾损害外伤和新生物使马尾受累时引起膀胱功能障碍，通常为自主性膀胱。
⑷脊髓后根和脊髓感觉传导路经的损害该损害往往导致低反射或无反射性膀胱，造成大容量膀胱。常见原因为糖尿病、脊髓结核痨等。
⑸前角细胞损害这些损害引起非收缩性膀胱。前角细胞受损往往是由于脊髓灰质炎。
⑹药物副作用各种不同药物对植物神经系统作用不同，可导致膀胱功能障碍。三环抗抑郁剂、抗组胺和苯妥英钠均可引起排空不全。尤其是在处于排尿病理边缘患者，药物不利作用更为显著。
4、神经源性膀胱的分类
排便障碍分类繁多，理论上需描述神经损害的类型、临床症状、尿流动力学数据和治疗原则，但在实践中，单一分类常不能包含所有影响因素。
⑴传统的神经源性膀胱的分类包括感觉麻痹性膀胱、运动麻痹性膀胱、自主性膀胱、反射性膀胱、无抑制性膀胱。
⑵目前多采用尿流动力学结合膀胱和尿道功能的分类方法：
①根据膀胱功能的分类法可分为逼尿肌反射亢进和无反射两大类（表16-1）
表16-1按膀胱功能的分类
逼尿肌反射亢进逼尿肌无反射
膀胱容量＜ml＞-ml
顺应性低增高
稳定性不稳定稳定
有无抑制性收缩没有无抑制性收缩
感觉无或过敏无
膀胱内压高无
主动收缩无或不持久无
逼尿肌能力
残余尿量无或＜ml-ml(或更多)
②根据尿流动力学和功能的分类（表16-2）
表16-2尿流动力学和功能分类
失禁由膀胱引起
无抑制性收缩
容量减少
顺应性低
正常(因认知、运动等问题所引起)
由流出道引起
膀胱颈压下降
外括约肌压下降
潴留由膀胱引起
逼尿肌反射消失
容量大/顺应性高
正常(因认知、运动等问题引起)
由流出道引起
高排出压,伴低尿流率
内括约肌协调不良
外括约肌协调不良
括约肌过度活跃(括约肌或假性括约肌协调不良)
潴留和失禁
由膀胱引起,无抑制性收缩合并逼尿肌活动下降
⑶从治疗的角度看，膀胱功能障碍类似于肢体运动功能障碍，即不仅是残留功能，同时还需协调、控制能力，对膀胱功能来说也即不仅依靠不随意的逼尿肌收缩，还要有尿道外括约肌的残留功能及其控制能力。因此，脊髓损伤后神经源性膀胱分类中还应包括能否在排尿时开放尿道外括约肌。通常可通过①对残存大脑脊髓通路来进行随意控制；②通过采取各种刺激，以使在脊髓水平产生尿道外括约肌协同反射性开放；③如上述２项均不可能时，能否用具有正常功能的手进行自我间断导尿来达到。Yeong等（）对此提出了脊髓损伤患者神经源性膀胱的四型分类：
Ｃ型在排尿过程中具备大脑控制下的不随意放松尿道外括约肌能力，常见于不完全性脊髓损伤，如半切综合症和中央索综合症。EMG检测可发现尿道外括约肌随意收缩和放松，几乎所有具备肛门括约肌随意收缩与放松和单侧或双侧脚趾随意运动的患者的逼尿肌和括约肌均具有协调功能，这类膀胱有望恢复正常功能。
Ｓ型约10-15%的完全性脊髓损伤患者失去尿道外括约肌的皮质控制能力，可采用Crede腹部挤压，用力屏气和叩击法达到协同反射性括约肌放松，尿流动力学观察可见协同逼尿肌─括约肌模式。
Ｑ型此型患者多为完全性四肢瘫，无皮层控制和尿道外括约肌的脊髓协同放松，亦无正常手功能实施自我导尿，不能通过随意的或会阴的刺激使膀胱排空，导尿仅能由护理人员完成，部分患者通过肛门牵张、Crede腹部手法挤压解决膀胱排空。
Ｐ型此型患者丧失了尿道外括约肌的皮质和脊髓协同控制，但他们具备正常手功能可以进行导尿和肛门牵张以排空膀胱，多数完全性截瘫患者为此型。
５、神经源性膀胱的处理
神经源性膀胱所致排尿障碍最终治疗结果为控制或消除感染，保持或改善上泌尿系状况，使膀胱贮尿期保持低压并适当排空，同时尽量不使用导尿管和造瘘，以避免异物体内结石形成造成膀胱内部防御机制下降，能更好地适应社会生活并尽可能满足职业需要。但并非所有以上目标均能达到。
⑴失禁型障碍治疗此型相当于传统分类的无抑制性膀胱、部分反射膀胱，尿流动力学分类中逼尿肌反射亢进、括约肌协同失调，逼尿肌无反射，外括约肌失神经。其主要治疗原则为促进膀胱贮尿。①抑制膀胱收缩、减少感觉传入与增加膀胱容量药物治疗包括抗胆碱能制剂以减少膀胱收缩能力，如羟丁酸，10-15mg/d。青光眼、肠梗阻、妊娠禁用；神经阻断或选择性骶神经根切断；行为治疗用于认知障碍患者，制定排尿方案同时进行必要的膀胱训练，即定时排尿，每隔2-5d排尿间隔时间增加10-15min，直至合理的间隔时间为止。②增加膀胱出口阻力药物治疗在于增加尿道压力，使用α肾上腺素能药物和β受体激动剂。如麻黄素25-mg/d，丙咪嗪儿童25mg睡前，成人-mg/d。高血压、心绞痛、甲亢禁用。手术治疗如人工括约肌植入，需在发病后半年至少年后确定括约肌功能不能恢复患者才能使用。生物反馈、有规律排尿刺激等行为治疗。③抗利尿激素应用、外部集尿器、间歇和持续性导尿以及尿流改道术等。
⑵潴留型障碍该型相当于传统分类的感觉及运动麻痹性膀胱、自主性膀胱及部分反射性膀胱，尿流动力学分类中逼尿肌无反射、外括约肌痉挛、逼尿肌反射亢进，合并内、外括约肌协同失调或痉挛，其治疗原则在于促进膀胱排空。①增加膀胱内压与促进膀胱收缩方法包括Crede法手法治疗，用拳头由脐部深按压向耻骨方向滚动，以避免耻骨上加压尿液返流引起肾盂积水。另外，屏气（Valsava法）可增加腹压达50cmH2O以上。为促进或引发反射性收缩，寻找触发点，如牵张、叩击耻骨上、会阴区、大腿内侧、挤压阴茎、肛门刺激后诱发排尿等。手法中以坐位、站位排尿较为有利。药物治疗中胆碱能制剂氨基甲酰甲基胆碱，40mg-mg/d，增加膀胱内压促进排尿。溃疡病、哮喘、甲亢、肠梗阻禁用。支持治疗可采用间歇或留置导尿管。电刺激则直接作用于膀胱及骶神经运动支，可采用经皮电刺激或直肠内刺激。②减低膀胱出口阻力主要在于解除梗阻，如根据不同原因作前列腺切除和尿道狭窄修复或扩张；经尿道膀胱颈切除和YV膀胱颈成型术；药物治疗采用α受体阻滞剂，如酚苄酮10-40mg/d，小剂量起始，逐渐增量，副作用为体位性低血压。四喃咪嗪（高特灵）2mg/d，主要作用降低膀胱出口压力。尿道外括约肌处理中尿道扩张、阴神经阻滞和尿道外括约肌切开术均有效。药物治疗可采用氯苯氨丁酸(baclofen)30-mg/d。③间歇性导尿每４－６h导尿一次，或据摄入量制定，每日2-3次。膀胱容量最好在-ml，残余尿少于80ml时，可停止导尿或每日一次导尿方法帮助清除残余尿沉渣。可教育患者或其家属在医生的示范和指导下学习，方法为坐位下具备手功能患者肥皂洗手后，直接用清洁的手接触导尿管（男性病人注意尿道口朝腹部方向以避免尿道峡部的损伤），可采用导尿管外部涂搽油性制剂以便顺利插入，尽量清除膀胱底部的尿沉渣。导尿管可以浸泡在新洁尔灭等无粘膜刺激的消毒制剂中，在家中也可采用煮沸消毒的方法，须因地制宜。导尿管生理盐水冲洗即可，并不增加感染发生率。④保留导尿为术后常用的方法，但容易引起菌尿，应争取早日去除导尿管。若流出道梗阻没有解决则仍需持续导尿。此时要注意保持导尿管的正常方向和固定方法，导尿管方向应朝向腹部以防止出现耻骨前弯的压疮和突然的尿道拉伤。增加液体出入量保持足够的尿流，减少尿沉淀。集尿袋注意排空以避免造成尿液返流膀胱。同时应注意导尿管质地和粗细，最后每周应更换导尿管。⑤尿流改道常常耻骨上造瘘或回肠代膀胱。
⑶脊髓损伤后膀胱功能障碍：详见脊髓损伤的康复。
⑷儿童排尿障碍①生物反馈用于治疗儿童非神经源性学习障碍的不完全排空和括约肌协同失调。②药物治疗需强调儿童用药剂量。③过去常使用手术治疗如人工尿道括约肌，因长期使用发生并发症已不常应用。④清洁间歇导尿成功用于排空失败的儿童。尿失禁儿童可使用胆碱能药物，如羟丁酸1mg/岁，每日两次。
６、神经源性膀胱合并症
菌尿是排尿障碍患者常见的问题，尤其是脊髓损伤后长期使用间歇导尿患者。65岁以上10-25%社区居民和25-40%家庭护理患者发现存在无症状菌尿。
传统概念上把中段尿样本菌数多于10万称为泌尿系感染，但仍有争议，因为该值为有症状患者的检查结果，若在无症状者中则无意义。至于脓尿，约96%患者伴随感染症状，显微镜观察≥10个白细胞/mm3。泌尿系感染症状为尿急、尿频、尿痛，同时肢体寒颤、发热和白细胞升高。由于SCI患者膀胱感觉消失，因此，下尿道感染常表现为尿混浊、异味、腹部和下肢痉挛，新发生尿失禁与潴留以及T6以上损伤者自主神经反射障碍。
无症状菌尿治疗标准争议颇多，是感染还仅是菌尿，当然理想应为无菌，然而还应考虑应用抗生素的副作用和细菌的抗药菌株，菌尿无症状者不需抗生素治疗，不主张预防应用抗生素。对有症状尿路感染，尿培养后即应开始口服抗生素，通常接受７天治疗程序。对有高热、脱水或自主神经反射失常者则治疗更要积极。对这些患者建议住院并接受监护、补液并给予广谱抗生素（如氨苄青霉素等）。
明显发热还需考虑上泌尿系感染（如肾盂肾炎），治疗热退后，仍应连续应用口服抗生素２－３周。由于尿路感染，应检查肾功能损害，摄腹部平片以排除尿路结石，其后作超声检查，必要时行肾盂造影。
脊髓损伤患者感觉丧失，症状表现不明显，因此注意泌尿系感染状态的正确判断。采用生理盐水50ml，冲洗20次的改良膀胱冲洗法，同时冲洗后即刻和90分钟后收集尿样本进行半定量计数，比较冲洗前后细菌浓度和总数变化。既有诊断价值又有治疗价值。
除急性下泌尿系感染（膀胱炎）和上泌尿系感染（肾盂肾炎）外，还应注意其它潜在疾患，如因下泌尿系感染而发生副睾炎、前列腺或阴囊脓肿、败血症和上行感染。因上泌尿系感染而导致慢性肾盂肾炎、肾疤痕形成、渐进性肾功能障碍，如感染因分解尿素的变形杆菌还可发生肾结石、肾或后腹膜脓肿等。其它如肾盂积水（因膀胱内高压而流出道梗阻）、膀胱输尿管返流（有报道是脊髓损伤后导致肾功能减退的原因之一，其治疗主要为降低膀胱内压）、肾结石（脊髓损伤中８%存在，多为鹿角杆结石和磷酸铵镁结石，常进一步损害肾功能）、肾功能减退以至衰竭（脊髓损伤主要死因）都应及早予以确认、及早治疗。
六、中枢性疼痛康复
（一）概述
中枢性疼痛（centralpain）是大部分中枢神经损伤患者在损伤平面以下均有不同程度的疼痛或感觉异常。发生率为14%～45%之间。如1/3～1/2的脊髓损伤患者有疼痛，其中有10～20%达到严重程度并影响日常生活，5%最严重者需要手术治疗。脊髓损伤后、截肢、脑外伤或其他中枢神经系统疾病疼痛的性质、程度和分类目前仍然没有公认的定义，其发生的机理目前尚未明了。本节重点简述中枢性疼痛的康复。
（二）疼痛分类
目前最常用的是按神经生理特征分类：
1、周围神经痛（包括马尾），数天或数周发生，表现为刺痛或烧灼痛，持续时间数秒或数十秒，安静时加重，活动时好转。
2、脊髓中枢痛，数周至数月发生，表现为刺痛或麻木，持续性，活动加重，休息好转。
3、内脏痛，数周至数月发生，表现为烧灼感，持续性。
4、肌肉张力或机械性痛，数周至数月发生，表现为钝性酸痛，持续时间可变，活动加重，休息好转。
5、心理源性疼痛，发作特征、疼痛性质和持续时间以及发作诱因和缓介因素可变。
其中周围神经痛和脊髓中枢痛统称为钝性触物综合症。
（三）典型特征
1、疼痛性质烧灼痛、刺痛、咬噬痛、锐痛、麻痛、钻痛、压榨痛、割痛、拉痛。一般为持续性
2、发作特征2/3发生于脊髓损伤后一年之内，常为非器质性病变。偶可在受伤数年后发生，提示器质性病变（脊柱、内脏等），包括脊髓空洞症。
3、时间过程疼痛随着病程症状逐渐减轻，可能与痛阈提高有关。
4、疼痛部位弥散，难以精确定位，不对称，可发生于腿、会阴、背、腹、手臂、足。痛觉过敏边缘区反应。截瘫患者多见于下肢，四肢瘫患者多见于手臂。约10%的疼痛位于内脏。
5、发病因素可发生于任何脊髓损伤水平。最常见于马尾损伤、中央索综合征、不完全性损伤、枪击伤、年龄增加、高智力、高焦虑、恶性心理社会环境。
6、诱发因素各种有害刺激，包括吸烟、膀胱或肠道合并症、压疮、痉挛、长时间坐或不活动、疲劳、冷湿气候、季节改变。
（四）康复治疗
1、预防性措施疼痛可以由于感染、压疮、痉挛、膀胱和肠道问题、极度温度变化、吸烟、情绪波动等因素诱发，因此避免这些因素，或进行积极的处理或治疗可以有效地防治疼痛。保持良好的营养及卫生状态、正确地处理骨折和软组织损伤、适当的关节被动和主动活动以及正确的体位均有助于避免疼痛发生或治疗疼痛。适当的运动是预防肩袖损伤和肩关节周围炎最有效的方法。在卧位时患者应该使肩外展90°，肘关节稍伸展，用枕头支托。
2、心理治疗所有慢性疼痛均有一定的精神因素参与。放松技术、催眠术、暗示技术、生物反馈、气功、教育均有助于治疗。
3、运动和理疗运动有助于增加关节活动范围、提高肌肉力量、改善心理状态；按摩、理疗和水疗有助于减轻局部炎症、改善血液循环。这些均有助于治疗慢性疼痛。
4、药物治疗：脊髓损伤患者使用止痛药物非常广泛，但是有关药物止痛作用的研究甚少，缺乏科学依据。一般使用的药物为非甾类消炎镇痛药。麻醉镇痛药只有在极度严重的疼痛时才可考虑使用。三环类抗抑郁药目前已经广泛用于治疗中枢性和周围性疼痛，但是有关研究依据并不充分，机理目前尚不十分明了。单纯使用药物治疗的有效性只有22%，因此最好和其它措施配合使用。
5、神经注射对于外周性的疼痛可以在疼痛相关的神经干局部注射无水酒精或2%～5%石碳酸0.5～2ml，亦可注射于蛛网膜下腔，以解痉止痛，效果良好。采用激素注射也有一定效果。一般认为，无水酒精或石碳酸所造成的局部神经坏死是可逆的，其恢复时间一般在１年左右。值得注意的是Glynn()报道采用Clonidineug硬膜外注射，效果良好。其效果提示脊髓肾上腺素能系统在疼痛传递中的作用。
6、电刺激各种神经电刺激已经广泛应用于止痛和解除痉挛，但在脊髓损伤患者应用报道不多。经皮神经电刺激在脊髓损伤的应用开始于年，常用的方法为脉冲方波，脉宽50～um，频率20～Hz，电流强度以患者能耐受为度。亦有用脉宽0.3ms，脉冲峰值空载时V，负载降到V以下，频率80～Hz，可供选用治疗的部位有穴位、局部、脊髓相应节段，每日一次，每次20～30分钟。有效性报道不一，多数报道在30%～40%左右。但是有部分患者的疼痛在电刺激后加重，特别是中枢性疼痛患者。此外还有可能造成膀胱逼尿肌和括约肌协同异常。采用植入电极的骶段硬膜外电刺激止痛和解除痉挛的短期效果较好，但也有上述副作用，长期治疗效果均不太理想。深部脑电刺激的止痛近年来开始试用，但效果也有待确定。
7、神经外科手术手术治疗包括神经干切断术、交感神经切除术、脊髓前外侧或后根切断术和脊髓切断术，应用于脊髓损伤疼痛已经有数十年历史，有效率在40%～50%左右，但是由于长期疗效不佳，国外已经较少使用。经皮脊髓射频治疗的有效性为40%。最近最受到重视的治疗是脊髓背根消融，有效率为50%，但弥散性远端肢体痛（有效率20%）和烧灼感（有效率38%）的疗效较差。
8、中医治疗中药、针刺、针灸等方法。
总之，对于外周性疼痛的治疗方法较多，效果也较好。但是中枢性疼痛的治疗目前尚无良策。需要强调的是，多数脊髓损伤患者的疼痛只有在影响功能的情况下才必须治疗。疼痛如果不影响功能就不一定要治疗，以避免止痛治疗本身的副作用。治疗时要注意明确疼痛原因和诱因，采取综合措施，以取得最佳效果。
七、骨质疏松
（一）概述
骨质疏松症（osteoporosis）是以骨量减少，骨组织显微结构改变，骨的力学性能下降和骨折危险频度增加为特征的疾病。临床表现主要为疼痛、身长缩短、畸形和骨折等。老年性全身性骨质代谢异常，造成骨质疏松，其机理复杂，目前尚不明了，但缺乏运动已明确与发病有关。继发于内分沁疾病的骨质疏松不在本节范围之内。康复临床中常见的骨质疏松包括老年性、截瘫、偏瘫、脊髓灰质炎后遗症麻痹肢体、骨折、截肢后残肢与各种疾病长期卧床引起的骨质疏松。
（二）康复问题
1、骨质疏松的发生率很高，腰背部疼痛是其最常见的症状，尤其在长时间保持固定姿势时与外伤后加重。肩关节和足跟痛亦常见。
2、无外力或轻度外力作用下发生骨折，好发于胸腰椎、桡骨远端和股骨近端。股骨颈及粗隆间骨折症状重、治疗困难、预后欠佳，因股骨颈骨折不愈合或股骨头坏死，故致残率较高。
3、骨质疏松时椎体内部骨小粱萎缩，数量减少，受压后椎体缩短，因而发生身长缩短、驼背。
4、脊髓损伤、脑卒中、儿麻后的肢体瘫痪，截肢者残肢、骨折后肢体与长期卧床均因运动减少，应力不足，导致骨质疏松，在跌倒、牵拉等外力作用下更易发生骨折。
（三）理论依据
骨质疏松和骨质增生是一对相互并存、相互矛盾的现象。局部性骨质疏松患者（如骨折固定造成的骨质疏松）可以在运动锻炼后迅速恢复正常骨质密度。对于骨质疏松症患者，适当的有氧训练、力量训练和牵伸性训练均有助于提高睾酮和雌激素分泌，延缓骨钙的丢失，促进肠道钙吸收，改善骨代谢，有利于关节和肌肉功能的改善。运动减少是加重衰老改变的重要原因。另外自由基损伤与老年退行性骨关节疾病有密切关系。适当活动有助于提高机体超氧化物歧化酶的活动，降低过氧化物，从而有可能缓解骨关节病的进展，同时也有助于退行性骨关节疾病的康复。由于老年性骨质疏松和骨质增生并存的特点，在治疗上单纯强调治疗某一方面有可能造成另一方面的病态。因此运动疗法和调整内分沁系统或能应该作为主要的考虑。康复其它各种类型的骨质疏松多与运动减少或缺乏有关，受累肢体应进行早期训练，避免卧床，给予疏松的骨骼足够的应力，增加受累部位的主动肌肉收缩，减少矿物质的丢失，促进钙质的再吸收。
（四）康复治疗方法
1、运动治疗
（1）骨质疏松是指骨单位容积内骨组织总量减少。其形态特点是骨小梁变细，骨皮质变落薄，髓腔增宽。骨组织总量减少导致骨的脆性增加，因此轻微外伤即可引起骨折。其好发部位为髋、股骨颈、椎体等。骨质疏松本身并不直接引起疼痛或任何其它症状。疼痛常常是骨折或其它软组织操作后肌肉痉挛所引起。在康复治疗方面，除了通过运动锻炼提高骨质密度而外，还要注意防止发生跌倒以及外伤，避免骨折。背部牵伸性运动对于提高脊柱骨质密度，防止压缩性骨折，减少背痛有显著作用。方法是：①取俯卧位、腹部垫一软枕，上身抬起；②仰卧位，上身不动，两腿伸直抬高，以牵伸腰部；③仰卧位，下身不动，两膝并拢屈曲，头抬高，以牵伸背部；④坐位，腰伸直，屈肘于身体两侧，于吸气时两肘向后伸并夹脊柱。各动作均强调缓慢持续，如此反复10-20次为１组，每天锻炼1-2组。上述各类运动中以直立位活动为好，如步行、登山、慢跑等。不宜进行腰背前屈性运动。因为在前屈位，椎体的负荷加大，有可能发生压缩性骨折和脊柱后凸畸形。⑤在有严重或急性脊柱压缩性骨折时可适当固定并卧床两周，酌情使用非甾类消炎镇痛药，必要时可使用杜冷丁或吗啡等药物。其它治疗包括维生素Ｄ，性激素以及适当的饮食调节（补充钙质）。
（2）各种神经源性瘫痪导致的骨质疏松,除常规的康复治疗外，还应进行：①直立床站立练习，每天多于2h时，或用助行器、墙边、肋木等设施帮助站立；②骨折患者术后积极进行局部肌肉的等长收缩；③其它重症患者长期卧床注意早期上下肢的主动与被动运动训练，以减少骨矿物质的丢失；④截肢患者需加强残肢运动，同时改进截肢手术，使残端能装配全面接触、全面承重的假肢，使残肢可增加负重的承载能力。
2、理疗温热疗法可以使用热敷、超声、高频电疗等，家庭浴盆热水浴等，可以改善局部微循环，消炎止痛；冷敷能减轻局部炎性反应。
3、矫形器疼痛严重患者使用矫形器限制关节的活动，以减轻疼痛，保护关节或椎体，可用支架辅助椎体或肢体负重，减少骨质疏松部位的压力。
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