年IrwinRosenberg首次提出肌少症（Sarcopenia）的概念，迄今已有三十余年。相关的临床研究证实了肌少症在重症患者（如脓毒症，颅脑损伤，COVID-19等）中具有较高的发病率，并与患者的预后密切相关。Hanna等认为，如果发生危重症继而出现肌肉减少的情况，那么对于老年病患来说则是一个导致不良预后的“致命组合”（deadlyintersection）。重症监护室的医生必须重视肌少症，积极开展研究，从而给予针对性的干预。尽管在年Mansoor等就已经通过研究证实了在颅脑创伤后存在着泛素介导的骨骼肌蛋白分解的情况，但目前对于神经重症患者的肌少症，临床的认识和重视程度仍有待于进一步提高。神经重症患者的肌少症在危险因素、患病机制、临床识别与治疗等方面都存在着一定的特殊性，正确判别、认识及干预神经重症中的肌少症，对于改善神经重症患者的预后有着极为重要的意义。1神经重症患者中肌少症的诊断问题随着对肌少症的认识不断深入，欧洲老年人肌少症工作组(TheEuropeanWorkingGrouponSarcopeniainOlderPeople,EWGSOP)在年肌少症第二版专家共识中修正了原本定义中的一些缺陷，不再将肌少症仅仅视为一种年龄相关（agerelated）的疾病，也不再将肌少症局限于肌肉量的减少，重新定义肌少症为：“肌肉减少症是一种进行性和全身性的骨骼肌疾病，与跌倒、骨折、身体残疾和死亡等不良后果的可能性增加有关”。共识中还建议应用SARC-F量表对有危险因素的可疑患者做筛选，并应用步行速度以及握力计等方法对患者进行评估。尽管这样的定义贴近临床，可操作性强，但因为神经重症患者普遍存在的意识障碍，因癫痫、躁动等原因导致临床镇静镇痛及肌松药物的使用，以及因损伤而引起偏瘫、运动能力丧失、肌张力增高等临床情况，导致运用量表以及握力计等需要患者参与度高的方式实施肌少症的评估存在难度。同时，传统的肌少症检查的辅助手段，例如生物电阻抗，双能X线等，受患者转运、设备等条件限制也无法实施。一些新的途径和方法尚在探索阶段，整体来看，目前大多的研究主要聚焦在利用影像技术（CT或磁共振）测量某个截面上肌肉的面积，藉此判断骨骼肌的损失与预后之间的关系。Ryan通过磁共振对比卒中后患者偏瘫侧与健侧股四头肌肌肉，发现两者存在着显著的差异（见图1）。图1右侧为患侧，左侧为健侧，主要表现为患侧肌肉的面积及体积均较健侧下降，同时肌肉组织内的脂质较健侧增多，卒中偏瘫患者两侧大腿磁共振对比图
必须承认的是，利用医学影像进行人体肌肉的评估还存在许多问题。成像方式、测量区域或截面以及骨骼肌肌肉的选择，目前并没有达成共识。因此也有学者尝试应用生物标记物去识别肌少症。
此外，既往的一些临床概念和肌少症存在重合或交叉，例如ICU获得性虚弱（ICU-acquiredweakness），衰弱（frailty），恶液质（cachexia）等，也对在神经重症患者中肌少症的识别造成了一定的困难。2神经重症患者中肌少症的机制研究除了颅脑外伤，卒中一直被认为是导致神经重症患者出现肌少症的主要原因，Meta分析显示卒中患者出现肌少症的比例为16.8%~60.3%。近年来卒中相关的肌少症（stroke-relatedsarcopenia）或卒中介导的肌少症（（stroke-inducedsarcopenia）成为临床
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