鉴于神经源性下尿路功能障碍涉及神经和泌尿两大系统的病变，因此一个理想中的完整的分类方法应该包含以下三个方面的内容：①原发神经系统的病变及病变水平；②尿路(包含上、下尿路)功能障碍的病变及病理生理类型；③可能对尿路功能障碍产生影响的临近器官的病变，例如女性盆底脱垂、顽固性便秘等。上述理想中完美的分类方法事实上并不存在，目前常用的分类方式只能侧重于其中的一个角度作为切入重点进行分类。
1侧重于原发神经系统的病变及病变水平的分类方式当神经病理改变影响下尿路神经支配时，导致的功能障碍取决于病变部位、病变程度、病因的演变以及随访过程中的缺陷引起的变化。脑桥上病变脑桥上病变是脑桥（前脑或中脑）上方的神经损伤。常见的病因包括脑血管病、退行性疾病、脑积水、颅内肿瘤、创伤性脑损伤（可能有其他疾病未包括）等在脑桥上病变中，下尿路功能障碍可能是神经系统病变的直接后果，但也可能是由于运动和认知功能障碍而引起的，后者可能导致功能性尿失禁。
脑桥以上病变的患者由于桥脑排尿中枢（pontinemicturitioncentre,PMC）的完好，会继续保持逼尿肌反射性收缩。但他们可能会丧失大脑对下尿路和肠道的神经输入调控，这些可能导致排尿反射无法启动、膀胱排空时机不当、DO及其引起的尿失禁。病人大多具有正常协同的下尿路功能，因为脑桥协调膀胱和括约肌的功能仍然存在。但是，此类患者可能会有意通过增加括约肌的活动防止尿失禁的发生。在尿动力学记录曲线上，这种假性失协调很难与真正的逼尿肌括约肌协同失调（detrusor-sphincter-dyssynergia,DSD）区分。脑桥上病变的尿失禁归因于NDO或高位中枢对排尿反射的抑制。
脑桥上病变，逼尿肌和括约肌之间的协同作用（协调性）得以保留，其特征可以概括为：排尿方式是正确的，但排尿的位置和时间是错误的。这些表现可能是神经源性损伤的直接后果，但也可能是由于认知运动障碍（如痴呆症）引起的“功能性”尿失禁。
脑桥损伤（pontinelesions,PL）脑桥损伤是罕见的，因为这类患者很少存活。然而，如果患者能够存活，根据病变的部位和程度的不同可以表现为逼尿肌过度活动或逼尿肌活动低下以及逼尿肌-括约肌协同失调（DSD），因为逼尿肌和括约肌是在脑干中协调的，大概是通过M区和L区。
脑桥病变病人如果存活下来，则脑桥被盖部的PMC仍然可以发挥作用。例如在多系统萎缩（MSA；以前称为Shy-Drager综合症）病人，可以看到神经源性逼尿肌过度活动（NDO）和逼尿肌-括约肌协同失调（DSD）。
骶髓上脊髓病变（SpinalCordLesions，SCL）当病变位于脑干以下骶髓水平以上时，常出现逼尿肌-括约肌协同失调（DSD）。尿失禁可能是神经源性逼尿肌过度活动（NDO）引起的，但临床上也可见到因逼尿肌-括约肌协同失调（DSD）导致的完全或部分尿潴留。
腰骶髓水平以上的脊髓损伤根据病变程度可以导致自主排尿和脊髓以上中枢对排尿的控制消失，从而导致由脊髓反射介导的神经源性逼尿肌过度活动（NDO）。人们应该意识到，反射性膀胱功能与正常有很大不同，它们由不同的感觉传入纤维介导－可能由被神经生长因子（NGF）活化的C纤维介导；逼尿肌收缩不能持续；逼尿肌-括约肌协同失调（DSD）；先前与排尿无关的刺激可以引发或影响下尿路的活动，例如通过轻敲小腹，身体运动等引发排尿。但下尿路感觉可以部分或完全保存。重要的是要认识到每个患者的尿动力学表现都是特异的，因此必须进行适当的个体化评估。
逼尿肌-括约肌协同失调（DSD）会造成功能性流出道梗阻，并导致排尿障碍，尿液残留过多，膀胱内压力过高，并可能导致尿路结构损伤例如严重的逼尿肌纤维化膀胱小梁形成、膀胱输尿管反流、肾积水和肾功能损害。DSD表现为不同的类型，例如仅在NDO开始时或结束时的DSD，在NDO期间周期性出现或在一段时间后变为松弛状态以允许尿液流出的DSD。
如果脊髓休克消退后损伤病变依然存在，膀胱感觉可能有所保留（不完全损伤），但排尿反射弧的自主控制丧失，胸腰段脊髓的交感神经中枢的功能改变可影响血压。T6以上的完全脊髓损伤可能与自主神经过反射的发生有关。自主神经反射障碍是由上胸段（高于T6）或颈脊髓损伤引起的综合征，由自主交感核分布区域的刺激引起，其特征是损伤平面下的交感功能无法调节，出现代偿性自主反应，其特征是高血压、心动过缓、严重的头痛和大汗、病变下方皮肤苍白，有时还伴有抽搐。
骶髓损伤（Sacralspinalcordlesions,SSCL）骶髓损伤是一种存在于骶段脊髓的神经损伤。神经源下尿路功能障碍表现包括逼尿肌无反射，有或无膀胱顺应性降低，通常伴有括约肌活动受损。逼尿肌丧失了副交感神经控制，尿道外括约肌丧失了躯体神经支配。感觉功能受损通常与完全损伤有关。由于可能保留了腹下传入神经，一些传入通路可能保持完整。有些病人可能由于括约肌功能不全（损失了Onuf’s核）出现压力尿失禁（stressurinaryincontinence,SUI）。
骶下（马尾神经和周围神经）损伤（CEPNL）骶下（马尾神经和周围神经）损伤是一种影响马尾神经和/或周围神经的神经源性损伤。神经源下尿路功能障碍可能表现为逼尿肌无反射和/或SUI。在糖尿病性神经病中，逼尿肌过度活动也会与上述症状结合在一起。周围神经和较低脊髓中枢常被归类为“下运动神经元”，因为这些结构的损伤会导致收缩功能的丧失。
神经学家将这类损伤归结为术语“骶下病变”。在圆锥病变中，盆神经的核很可能被破坏，从而导致逼尿肌无反射，一旦涉及到Onuf’s核，就会出现括约肌松弛和盆底麻痹。在感觉方面，通过腹下神经的一些传入通路可能保持了疼痛感觉和膀胱充盈感觉。广泛的自主神经损伤（包括腹下神经核Th10-L2）后，膀胱颈保持开放状态，这在多系统萎缩患者中很典型。
圆锥和马尾的病变极有可能破坏圆锥内的神经核，从而造成逼尿肌去中枢支配或逼尿肌无反射。但在临床上区分骶髓和骶髓下损伤经常很困难。当Onuf’s核发生病变时，表现为自主/躯体混合性功能障碍，可能导致括约肌和盆底肌肉麻痹。尽管大部分通过下腹下神经的感觉传入通路得以保存，有可能感觉到疼痛和轻微的膀胱充盈感，但仍可能存在感觉缺陷。如果存在严重的自主神经损伤，则膀胱颈保持开放状态。
2根据尿动力学和临床结果进行分类Madersbacher等根据尿动力学和临床表现进行分类，提出了8种主要的下尿路功能障碍类型。该分类系统仅聚焦于运动功能障碍，易于理解，解释了下尿路功能障碍的性质，并能准确的通过尿动力学和临床表现分类。但它不能区分原发神经系统病变是完全性还是不完全性损伤。图1神经源性逼尿肌-括约肌功能障碍的模式图
图注：SuprapontineLesion：脑桥上病变；SuprasacralSpinalLesion：骶上脊髓病变；Sacral/SubsacralSpinalLesion：骶髓/骶下脊髓病变；IntrapelvicLesion：盆腔内病变；EpiconalLesion：圆锥病变；SphincterOveractivityonly：仅括约肌过度活动；SphincterUnderactivityonly：仅括约肌活动低下
观察这八种类型的神经源性LUT功能障碍（见图1），我们必须考虑不同的病因可能导致相同的下尿路病理生理模式，另一方面，同样的病因如脊髓脊膜膨出可引起不同的类型下尿路功能障碍，此外，这些模式在一定程度上可以预测上尿路损伤风险、控尿的实现及治疗措施的选择。
3国际尿控学会下尿路功能障碍分类系统国际尿控学会将下尿路功能障碍分为储尿期和排尿期两部分描述，并基于尿动力学结果针对患者储尿期和排尿期的功能提出一个分类系统（见表1），该分类可以较好反映膀胱尿道的功能及临床症状，但需要补充相应的神经系统病变的诊断。年ICS名词标准化报告建议使用神经源性逼尿肌过度活动取代旧名词逼尿肌反射亢进、使用特发性逼尿肌过度活动取代旧名词逼尿肌不稳定，因此表1中部分名词遵照年ICS的新标准进行了相应调整。表1.ICS下尿路功能障碍分类
储尿期
排尿期
膀胱功能
逼尿肌活动性(Detrusoractivity)
正常或稳定(Normaldetrusorfunction)
过度活动(Detrusoroveractivity)
特发性(Idiopathic)
神经源性(Neurogenic)
膀胱感觉(Bladdersensation)
正常(Normal)
增强或过度敏感(Increasedorhypersensitive)
减弱或感觉低下(Reducedorhyposensitive)
缺失(Absent)
非特异性(Non-specific)
膀胱容量
正常(Normal)
高(High)
低(Low)
顺应性
正常(Normal)
高(High)
低(High)
尿道功能
正常(Normal)
不全(In
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