解剖结构及生理功能
动眼、滑车和展神经共同支配眼外肌,管理眼球运动，合称眼球运动神经(图-5),其中动眼神经还支配瞳孔括约肌和睫状肌。
(一)动眼神经
动眼神经(oculomotornerve,III)为支配眼肌的主要运动神经,包括运动纤维和副交感纤维两种成分。动眼神经起自中脑.上丘的动眼神经核，此核较大,可分为三部分:①外侧核:为运动核,左右各一,位于中脑四叠体上丘水平的导水管周围腹侧灰质中;发出动眼神经的运动纤维走向腹侧，经过红核组成动眼神经,由中脑脚间窝出脑,在大脑后动脉与小脑上动脉之间穿过,向前与后交通动脉伴行,穿过海绵窦之侧壁经眶上裂人眶,支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌。②正中核或称佩利阿(Perlia)核:位于中线上,两侧埃魏(Edinger-Westphal,E-W)核之间,不成对,发出动眼神经的副交感纤维到达两眼内直肌,主管两眼的辐辏运动。③E-W核:位于正中核的背外侧,中脑导水管周围的灰质中,发出动眼神经的副交感神经节前纤维人睫状神经节交换神经元,其节后纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌,司瞳孔缩小及晶状体变厚而视近物,参与缩瞳和调节反射(图-6)。
(二)滑车神经
滑车神经(trochlearnerve,IV)含运动性纤维,起自中脑动眼神经核下端、四叠体下丘的导水管周围腹侧灰质中的滑车神经核,其纤维走向背侧顶盖,在顶盖与前髓帆交界处交叉，经下丘下方出中脑，再绕大脑脚至腹侧脚底,穿过海绵窦外侧壁,与动眼神经伴行经眶上裂人眶后,越过上直肌和上睑提肌向前走行，支配上斜肌。
(三)展神经
展神经(abducentnerve,VI)含运动性纤维,起自脑桥中部被盖中线两侧的展神经核，其纤维从脑桥延髓沟内侧部出脑后,向前上方走行,越颞骨岩尖及鞍旁海绵窦的外侧壁,在颅底经较长的行程后，由眶上裂入眶,支配外直肌。
眼球运动是一项精细而协调的工作,在眼外肌中只有外直肌和内直肌呈单一水平运动,其他肌肉都有向几个方向运动的功能(图-7),既可互相抵消,又可互相协同,以完成眼球向某一方向的运动,保证影像投射在两侧视网膜的确切位置。如上直肌与下斜肌同时收缩时眼球向上，而其内收与外展的力量及内旋与外旋的力量正好抵消;上斜肌与下斜肌协同外直肌外展时,向下与向上的力量及内旋与外旋的力量正好抵消。眼球运动过程中眼外肌的功能也进行相应的协调。如眼球外旋3°时,上直肌变成了纯粹的提肌，下直肌变为纯粹的降肌;眼球极度内旋时，上斜肌则变为降肌，下斜肌变成了提肌。各眼外肌的主要收缩方向是复视检查的基础。
两眼的共同运动无论是随意性运动还是反射性运动永远都是同时和协调的，这就要求与眼球运动有关的所有神经核团间的相互紧密联系，这一功能是通过内侧纵束来实现的。两侧的内侧纵束，上自中脑背盖,下抵颈髓,紧靠中线,沿脑干下行,与皮质下的视觉中枢及听觉中枢(四叠体上丘及下丘)联系,并连接双侧动眼神经核和对侧展神经核，完成视听刺激引起头及眼向刺激侧不随意的反射性转动。内侧纵束还接受来自颈髓、前庭神经核、网状结构以及来自皮质和基底核的神经冲动。
病损表现及定位诊断
(一)不同部位的眼肌损害
根据损害部位不同可分为周围性、核性、核间性及核上性四种眼肌麻痹。如眼肌麻痹仅限于眼外肌而瞳孔括约肌功能正常,，称眼外肌麻痹;相反瞳孔括约肌麻痹而眼外肌正常,称眼内肌麻痹;眼内肌与眼外肌均麻痹,称全眼肌麻痹。
1.周围性眼肌麻痹(peripheralophthalmoplegia)
(1)动眼神经麻痹:完全损害时表现为上睑下垂,眼球向外下斜视(由于外直肌及上斜肌的作用),不能向上、向内、向下转动,复视,瞳孔散大,光反射及调节反射均消失。常见于颅内动脉瘤、结核性脑膜炎、颅底肿瘤等。
()滑车神经麻痹;单纯滑车神经麻痹少见,多合并动眼神经麻痹。其单纯损害表现为眼球位置稍偏上,向外下方活动受限，下视时出现复视。
(3)展神经麻痹:患侧眼球内斜视,外展运动受限或不能,伴有复视。常见于鼻咽癌颅内转移、脑桥小脑脚肿瘤或糖尿病等。因展神经在脑底行程较长,在高颅压时常受压于颞骨岩尖部,或受牵拉而出现双侧麻痹,此时无定位意义。
动眼、滑车及展神经合并麻痹很多见，此时眼肌全部瘫瘓,眼球只能直视前方,不能向任何方向转动,瞳孔散大,光反射及调节反射消失。常见于海绵窦血栓及眶上裂综合征。
.核性眼肌麻痹(nuclearophthalmoplegia)是指脑干病变(血管病、炎症、肿瘤)致眼球运动神经核(动眼、滑车和展神经核)损害所引起的眼球运动障碍。核性眼肌麻痹与周围性眼肌麻痹的临床表现类似,但有以下三个特点:①双侧眼球运动障碍:动眼神经核紧靠中线,病变时常为双侧动眼神经核的部分受累,引起双侧眼球运动障碍;②脑干内邻近结构的损害:展神经核病变常损伤围绕展神经核的面神经纤维,故同时出现同侧的周围性面神经麻痹;同时累及三叉神经和锥体束,出现三叉神经麻痹和对侧偏瘫;③分离性眼肌麻痹:核性眼肌麻痹可表现为个别神经核团选择性损害,如动眼神经核亚核多且分散,病变时可仅累及其中部分核团而引起某一眼肌受累,其他眼肌不受影响,称为分离性眼肌麻痹。动眼神经核性麻痹需与核下性麻痹相鉴别,见表-3。
3.核间性眼肌麻痹(internuclearophthalmoplegia)病变主要损害脑干的内侧纵束,故又称内侧纵束综合征。内侧纵s束是眼球水平性同向运动的重要联络通路,它连接一侧动眼神经的内直肌核与对侧展神经核,同时还与脑桥的侧视中枢相连,而实现眼球的水平同向运动。核间性眼肌麻痹多见于脑干腔隙性梗死或多发性硬化。可表现为以下三种类型:
(1)前核间性眼肌麻痹:病变位于脑桥侧视中枢与动眼神经核之间的内侧纵束上行纤维(图-8)。表现为双眼向对侧注视时,患侧眼球不能内收,对侧眼球可外展，伴单眼眼震。辐辏反射正常，支配内聚的核上通路位置平面高些而未受损。由于双侧内侧纵束位置接近,同一病变也可使双侧内侧纵束受损,出现双眼均不能内收。
()后核间性眼肌麻痹:病变位于脑桥侧视中枢与展神经核之间的内侧纵束下行纤维(图-8)。表现为两眼向病灶同侧注视时,患侧眼球不能外展,对侧眼球内收正常;刺激前庭,患侧可出现正常外展动作;辐辏反射正常。
(3)一个半综合征(oneandahalfsyndrome):一侧脑桥被盖部病变,引起脑桥侧视中枢和对侧已交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累(图-8)。表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展;对侧眼球水平注视时不能内收,可以外展,但有水平眼震。
4.核上性眼肌麻痹(supranuclearophthalmoplegia)核上性眼肌麻痹亦称中枢性眼肌麻痹,是指由于大脑皮质眼球同向运动中枢、脑桥侧视中枢及其传导束损害,使双眼出现同向注视运动障碍。临床可表现出以下凝视麻痹:
(1)水平注视麻痹:①皮质侧视中枢(额中回后部)受损:可产生两眼侧视麻痹。破坏性病变(如脑出血)出现双眼向病灶对侧凝视麻痹,故表现双眼向病灶侧共同偏视;刺激性病变(如癫痫)可引起双眼向病灶对侧共同偏视;②脑桥侧视中枢受损:位于展神经核附近的副展神经核及旁中线网状结构,发出的纤维到达同侧的展神经核和对侧的动眼神经内直肌核，支配双眼向同侧注视，并受对侧皮质侧视中枢控制。此处破坏性病变可造成双眼向病灶侧凝视麻痹,向病灶对侧共同偏视(图-9)。
()垂直注视麻痹:上丘是眼球垂直同向运动的皮质下中枢,上丘的上半司眼球的向上运动，上丘的下半司眼球的向下运动。上丘病变时可引起眼球垂直运动障碍。上丘上半受损时,双眼向上同向运动不能,称帕里诺综合征(Parinaudsyndrome),常见于松果体区肿瘤。上丘上半刺激性病变可出现发作性双眼转向上方,称动眼危象。上丘下半损害时,可引起两眼向下同向注视障碍。
核上性眼肌麻痹临床上有三个特点:①双眼同时受累;②无复视;③反射性运动仍保存,即患者双眼不能随意向一侧运动,但该侧突然出现声响时,双眼可反射性转向该侧,这是由于颞叶有纤维与III、IV和VI脑神经联系的缘故。
(二)不同眼肌麻痹导致的复视
复视(diplopia)是眼外肌麻痹时经常出现的表现,是指某一眼外肌麻痹时,眼球向麻痹肌收缩的方向运动不能或受限,并出现视物双影。复视产生的原因主要是:当眼肌麻痹时患侧眼轴偏斜,注视物不能投射到双眼视网膜的对应点上,视网膜上不对称的刺激在视中枢引起两个影像的冲动,患者则感到视野中有一实一虚两个影像,即所谓的真像和假像。健眼能使外界物体的影像投射到黄斑区,视物为实像(即真像);有眼肌麻痹的患眼则使外界物体的影像投射到黄斑区以外的视网膜上,视物为虛像(即假像)。
复视成像的规律是:一侧外直肌麻痹时,眼球偏向内侧，虛像位于实像外侧;--侧内直肌麻痹时，眼球偏向外侧，虚像位于实像内侧;支配眼球向上运动的眼肌麻痹时，眼球向下移位,虚像位于实像之上;支配眼球向下运动的眼肌麻痹时，眼球向上移位,虛像位于实像之下。复视最明显的方位出现在麻痹肌作用力的方向上。临床上可根据复视最明显的方位结合实、虛像的位置关系来判断麻痹的眼外肌，如右侧外直肌麻痹,虚像在实像外侧,双眼向右侧转动时复视最明显。
(三)不同部位损害所致的瞳孔改变
1.瞳孔的大小是由动眼神经的副交感神经纤维(支配瞳孔括约肌)和颈上交感神经节发出的节后神经纤维(支配瞳孔散大肌)共同调节的。当动眼神经的副交感神经纤维损伤时出现瞳孔散大，而交感神经纤维损伤时出现瞳孔缩小。在普通光线下瞳孔的直径约3~4mm,一般认为瞳孔直径小于mm为瞳孔缩小,大于5mm为瞳孔散大。
(1)瞳孔缩小:见于颈上交感神经径路损害。交感中枢位于下丘脑(1级神经元),发出的纤维至C8~T侧角的脊髓交感中枢(级神经元),交换神经元后纤维经胸及颈交感干至颈上交感神经节(3级神经元),交换神经元后节后纤维经颈内动脉交感神经丛至上睑板肌、眼眶肌、瞳孔开大肌及汗腺和血管(图-30)。一侧颈上交感神经径路损害常见于Horner综合征。如果损害双侧交感神经的中枢径路,则出现双侧瞳孔针尖样缩小，见于脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静催眠药中毒等。
()瞳孔散大:见于动眼神经麻痹。由于动眼神经的副交感神经纤维在神经的表面，所以当颞叶钩回疝时,可首先出现瞳孔散大而无眼外肌麻痹。视神经病变失明及阿托品类药物中毒时瞳孔也可散大。
.瞳孔光反射异常见于光反射通路损害。瞳孔对光反射是指受到光线刺激后瞳孔缩小的反射,分为直接光反射和间接光反射。其传导通路为:光线→视网膜→视神经→视交叉→视束→上丘臂→上丘→中脑顶盖前区→两侧E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌(图-31)。传导径路上任何一处损害均可引起瞳孔光反射消失和瞳孔散大。但由于司瞳孔光反射的纤维不进入外侧膝状体，所以外侧膝状体、视辐射及枕叶视觉中枢损害引起的中枢性失明不出现瞳孔散大及光反射消失。
3.辐辏及调节反射异常辐辏及调节反射是指注视近物时双眼会聚(辐辏)及瞳孔缩小(调节)的反射，两者也合称集合反射。辐辏及调节反射的传导通路是:
调节反射丧失见于白喉(损伤睫状神经)及脑炎(损伤中脑)。辐辏反射丧失见于帕金森综合征(由于肌强直)及中脑病变。
4.阿-罗瞳孔(Argyl-Robertsonpupil)表现为两侧瞳孔较小,大小不等,边缘不整,光反射消失而调节反射存在。是由于顶盖前区的光反射径路受损所致,常见于神经梅毒、偶见于多发性硬化及带状疱疹等。由于顶盖前区内支配瞳孔光反射和调节反射的神经纤维并不相同，所以调节反射仍然存在。
5.埃迪瞳孔(Adiepupil).又称强直性瞳孔(tonicpupil)。多见于中年女性,表现为一侧瞳孔散大,直接、间接光反射及调节反射异常。在普通光线下检查,病变瞳孔光反射消失;但在暗处强光持续照射,瞳孔可出现缓慢的收缩，光照停止后瞳孔又缓慢散大。调节反射也同样反应缓慢,以一般方法检查瞳孔不缩小,但让患者较长时间注视--近物后，瞳孔可缓慢缩小，而且比正常侧还小，停止注视后可缓慢恢复。伴有全身腱反射(特别是膝反射和跟腱反射)减弱或消失。若同时伴有节段性无汗及直立性低血压等,称为埃迪综合征(Adiessyndrome),其病因和发病机制尚不清楚。
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