重型颅脑创伤临床可合并动眼神经损伤。根据瞳孔大小及眼球运动功能障碍确诊动眼神经损伤较为容易，但是，对于昏迷病人，瞳孔散大及光反应消失，则难以区分动眼/视神经损伤或脑疝。一旦将脑疝导致的瞳孔散大误判为动眼神经损伤所致将错过最佳手术时机；或将动眼神经损伤所致的瞳孔变化误诊为脑疝晚期，而过早放弃治疗，将会延误治疗时机。本文将以实例来讨论上面的问题。
彭XX,男性，61岁，农民。因外伤医院治疗，头颅CT可见左额、颞、顶硬膜下新月形高密度影，皮质内可见点片状出血灶，脑水肿明显，左侧脑室受压变形，中线向对侧移位。入院后烦躁不安，值班医生给予镇静后逐渐安静，观察发现左侧瞳孔散大、光反应消失、疼痛刺激无反应，结合头颅CT考虑形成脑疝，已形成脑疝超过2小时，错过最佳手术时机，经家属商议后决定放弃治疗出院。当日夜间家属发现患者有意识恢复迹象，并有吞咽动作，家人再次将患者急送我科，患者可以按指令握手、握拳，但刺激不能睁眼、不能发音。接诊医生考虑可能动眼神经损伤、视神经损伤，复查头颅CT再次了解颅内情况，同时积极做好术前准备。头颅CT可见，硬膜下血肿、脑组织水肿明显、中线仍有偏移，但脚间窝、三脑室、/四脑室及中脑平面有血性高密度影，确定合并动眼神经损伤。立即完善术前检查，急诊在全麻下行颅内血肿清除术，由于手术及时、彻底清除血肿，解除了血肿对脑组织压迫，术后脑水肿反应轻，术后36小时清醒，术后48小时可自主进食，左侧动眼神经损伤症状明显，如上睑下垂、瞳孔散大、光反应消失、视物模糊，眼球向上、向内、向下活动受限。经过术后积极治疗，辅以神经功能康复、锻炼，动眼神经功能明显恢复，最终患者能够自主睁眼。病情明显好转出院。
回顾整个发病及治疗过程，伤后烦躁不安、进行性意识加重、瞳孔散大、光反应消失，之后又出现昏迷，疼痛刺激无反应，考虑脑疝形成似乎合理，但应该联想到进行性意识障碍可能与镇静剂的使用直接掩盖病情有关，随着体内镇静药物代谢，意识逐渐恢复，无法睁眼，瞳孔光反应仍未恢复，应考虑动眼神经或视神经损伤，应及时复查头颅CT了解是否合并桥脑及脑室内血肿形成，可能存在动眼神经核损伤，尽早修正诊断，及时改变治疗策略，急诊清除硬膜下血肿，解除血肿对脑组织压迫，从而减轻神经功能缺失症状，提高患者生存质量。
综上所述，在日常诊疗过程中。发现患者瞳孔变化，应该详细分析原因，逐一甄别，动态复查头颅CT,上述措施对于判断颅脑损伤严重程度及进展情况最客观、最准确。
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颅腔被大脑镰及小脑幕分为左、右大脑半球及幕上腔、幕下腔，当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于邻近分腔压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤压入硬脑膜间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。依据脑疝种类不同，临床症状各异，但脑疝晚期表现为意识丧失、瞳孔散大、生命体征紊乱、迅速死亡，治疗效果不佳。动眼神经是起自脚间窝，紧贴小脑幕缘及后床突，进入海绵窦经侧裂入眶分成上、下支，分别支配上直肌、上睑提肌、下直肌、内直肌和下斜肌，另外下斜肌分出一个小支叫睫状神经节短根，控制睫状肌和瞳孔括约肌。引起动眼神经损伤后可出现眼球向上、向下、向内等方向运动障碍、上睑下垂及瞳孔散大，光反应消失，但单纯动眼神经损伤不伴有意识障碍及视力丧失。
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