生活方式与菌群,如何影响神经退行性疾病

今天是第期日报。

Cell子刊：生活方式与菌群如何影响神经退行性疾病（综述）

Immunity[IF:21.]

①生命早期压力、成年后的慢性压力以及西式饮食，与神经元丢失、认知衰退及阿尔兹海默（AD）相关病理相关，可能增加神经退行性疾病的易感性；②菌群可通过交感神经、菌群代谢产物等方式与小神经胶质互作，去除菌群（无菌或抗生素处理）可抑制小神经胶质对LPS或病毒的应答；③去除小鼠菌群可缓解AD及帕金森病，但可恶化肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）；④睡眠缺失可促进神经退行，导致神经退行性小神经胶质的产生，上述作用可通过体育锻炼恢复。

Microglia,LifestyleStress,andNeurodegeneration01-07,doi:10./j.immuni..12.

小神经胶质在神经退行性疾病的发病机制中发挥了关键作用。来自Immunity上发表的一篇综述文章，详细介绍了生活方式（包括压力、饮食、睡眠、运动）与菌群组成对小神经胶质的影响，并讨论了这些因素通过作用于小神经胶质影响神经退行性疾病易感性的机制。（

szx）

Cell子刊：Treg在组织稳态及代谢中的作用（综述）

CellMetabolism[IF:22.]

①调节性T细胞（Treg）通过抑制自身免疫反应及炎症保护组织完整性，并通过释放生长因子促进组织修复；②在中枢神经系统中，Treg通过分泌IL-10抑制炎症造成的二次组织损伤，并通过分泌CCN3促进神经元髓鞘再生；③在皮肤中，Treg表达Jagged-1（Notch受体的配体）以促进伤口闭合；④在肠道中，Treg通过分泌IL-10抑制针对共生菌群的免疫反应，调节肠道菌群的组成及功能，并通过直接或间接作用于肠道干细胞影响肠道上皮屏障。

RolesofRegulatoryTCellsinTissuePathophysiologyandMetabolism-10-10,doi:10./j.cmet..09.

CellMetabolism上发表的一篇综述文章，详细介绍了在各组织/器官中，调节性T细胞（Treg）如何通过抑制炎症或自身免疫反应维持组织稳态，并通过释放生长因子等调节分子促进组织修复。（

szx）

Nature子刊：自身反应性T细胞与细菌多肽的交叉反应或触发乳糜泻

NatureStructuralandMolecularBiology[IF:12.]

①针对醇溶蛋白中的9个核心氨基酸表位（包括DQ2.5–glia-α1a、DQ2.5–glia-ω1及DQ2.5–glia-α2），鉴定出多种来自细菌、古菌及酵母的同源多肽序列；②包括荧光假单胞菌的琥珀酰谷氨酸去琥珀酰化酶（PFSGDS）模拟醇溶蛋白的DQ2.5–glia-α1a及DQ2.5–glia-α2表位；③两种细菌多肽的HLA-DQ2.5复合物与T细胞受体结合的晶体结构揭示，分子模拟支持醇溶蛋白反应性T细胞与细菌多肽发生交叉反应，表明菌群暴露是乳糜泻的潜在环境风险因素。

Tcellreceptorcross-reactivitybetweengliadinandbacterialpeptidesinceliacdisease-12-23,doi:10./s94---4

HLA与T细胞介导的自身免疫性疾病密切相关，谷蛋白摄入触发HLA-DQ2.5介导的乳糜泻。NatureStructuralandMolecularBiology上发表的一项最新研究，通过结构生物学分析揭示，特定细菌多肽可通过分子模拟，结合乳糜泻中的自身反应性T细胞（其T细胞受体可识别醇溶蛋白），提示菌群暴露可能是触发乳糜泻的风险因素之一。（

szx）

拟杆菌多糖A如何训练宿主的抗炎免疫？

PNAS[IF:9.58]

①使用抗原呈递细胞与T细胞共培养的体外模型，以及多种小鼠模型，探究脆弱拟杆菌多糖A（PSA）的免疫调节机制；②PSA作用于抗原呈递细胞表面的Toll样受体（TLR）2/TLR1异二聚体，以及C型凝集素样受体Dectin-1，进而活化PI3K信号通路；③这些信号引起GSK3β失活，从而激活由转录因子CREB介导的抗炎基因表达，包括抗原呈递分子和共刺激分子等；④PSA通过一种分子量很小的脂质“锚定”在细菌外膜上，PSA对抗原递呈细胞的活化需要这种脂质存在。

Symbiontsexploit

转载请注明：http://www.jingjix.com/csssszl/5765.html