第九节四肢麻木
四肢麻木在人们日常生活中时常出现，如怀孕、不正确睡姿、如厕久蹲，均可引发。一般会在短时间内消除，不会有什么大问题。健康人手脚麻木，多在长时间处于一种姿势或四肢受压后发生。这类麻木很少超过10分钟，且可迅速消失，也不伴有其他症状。麻木是感觉障碍的一种自觉症状。由疾病引起的病理性麻木多无明显诱因，持续时间较长，或反复发作，时轻时重，常伴有其他症状。
一、症状特点
引起病理性四肢麻木的原因.一般有以下几个方面：
(1)患病引起：患有糖拔病的人会出现四肢麻木。只要身体任何部位经常出现麻木、酸痛、肿胀，就要及时检查血糖，老年人尤其要注意。血栓性脉管炎也能引起趾端或足部发凉、发冷，伴剧烈疼痛、足背动脉搏动减弱。高血压患者，反复单侧手脚麻木，应及时去检查以排除病理性麻木。
(2)药物或化学制剂引起：如感冒或腹泻时，服用了黄连素或痢特灵后，会引起四肢麻木；在含有氢、砷、二硫化碳等环境中呆时间长了，也会出现四肢麻木。
(3)神经炎引起：神经炎最常见的病症即四肢麻木、肌肉萎缩、四肢无力。如果腹泻或感冒达半个月之久，就会引起神经炎。多发性末梢神经炎引起的麻木是肢端(手指、脚趾)对称性麻木，伴疼痛。
(4)四肢分散性麻木：四肢不是同时出现麻木，而是分散出现，这种情况就是局部神经受到了刺激，如醉酒后的卒中、昏迷引起对头部神经刺激、老年人拄拐棍对手神经的刺激、颈椎病引起的上肢麻木、腰椎脊神经刺激导致的腿麻木等。
(5)脑血栓引起：大脑的神经受压损伤导致手足麻木。如脑动脉硬化引起的手脚麻木，可伴有头晕、头痛、记忆力减退、视力减退、血压增高或偏低，血脂增高等改变，且这种手脚麻木是半侧的，患者年龄也偏大。
(6)颈椎的骨质增生引起：颈椎的骨质增生压迫了颈部脊髓神经，导致手足麻木。颈椎病引起的麻木是患侧手或上肢麻木，伴疼痛和活动受限。
二、诊断思路
1.病史
(1)症状特点：麻木的部位，发作性还是持续性，轻重程度，单双侧，与姿势的关系，有无放射？
(2)演变过程：是否从一个肢体扩展到另一个肢体？麻木程度是否逐渐加重？
(3)伴随症状：是否肿胀，疼痛，有无肢体无力、肌肉萎缩、抽搐？
(4)治疗史：治疗方法，用药情况，效果如何？
(5)既往史：怀孕？其他疾病史(糖尿病，原发性高血压，血栓性脉管炎，神经炎，颈椎病，腰椎疾病，外伤史），用药史，所处环境，生活习惯。
2.查体
局部感觉，皮肤、肌肉改变，有否压痛？肢体运动情况。
3.辅助检查
(1)化验：血常规，血糖，甲状旁腺功能。
(2)影像：颈椎X线、CT、MRI检查，头颅CT，脑血管造影，四肢血管超声。
4.相关科室会诊
心理科，精神科，神经内科。
三、诊断路线图
图5-13为四肢麻木诊断路线图。
四、相关常见疾病特点
1.颈椎病
常引起颈肩部和上肢的麻木、疼痛和无力，临床上以交感型、椎动脉型和脊髓型多见。交感型常伴有上半身的其他相应症状，椎动脉型常有头部其他相应症状，脊髓型常伴有下半身其他相应症状。X线摄片显示脊椎生理前凸消失，椎间隙狭窄，椎体后缘有增生骨赘等退行性改变，CT、MRI上可显示与椎体相连、多在椎间隙部位的压迫物，椎动脉造影对诊断椎动脉型有益。
2.卒中前兆
多为中老年人，常伴有原发性高血压、糖尿病，动脉硬化。特点是突然半身无力而麻木，不少患者时隔不久就卒中。
3.末梢神经病变
末梢神经麻木就像戴了手套或穿了袜子一样，多由缺乏维生素或药物及重金属中毒所致。
4.臂丛神经损伤
可由尺神经、正中神经或桡神经损伤所致，伴相应症状。
5.脊髓病
由炎症、肿瘤或外伤所致，可表现为一侧肢体麻木、另一侧肢体无力，或下半身肢体麻木无力。
6.甲状旁腺疾病
手指或脚趾间断性麻木或抽搐.严重时波及全身，多年不愈。
7.神经官能症
症状多，无体征，内科用药有效。
五、临床案例分析
(一）病史特点
患者，女性，44岁，农民，已婚。20h前出现头晕、四肢麻木无力、声音嘶哑、吞咽困难，无发热、寒战，无皮疹、关节肿痛、头痛、呕吐、意识障碍及肢体偏瘫。既往有颈椎病2年，否认原发性高血压、高脂血症、糖尿病、心脏病，家族史无特殊。无明确眼干、反复腮腺炎、病毒性结膜炎、雷诺现象，无肝炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮，无食物及药物过敏史，无烟酒不良嗜好，无口服避孕药史。
(二）鉴别诊断
查体：体温36.8°C，脉搏78/min，呼吸16/min，血压95/65mmHg，全身无皮疹，腮腺无肿大，心肺腹检查未见异常，四肢各关节无红肿畸形。专科检查：意识清楚，声音嘶哑，右侧眼裂变小，双侧瞳孔等大等圆，直径2.5mm.光反射灵敏，双眼球活动自如，双眼水平向右凝视见细微眼震，鼻唇沟对称，伸舌居中，悬雍垂居中.双侧咽反射迟钝，颈软，四肢肌力、肌张力正常，左侧偏身痛觉减退，四肢腱反射正常，双侧病理征阴性，克布征阴性。入院后追问有口干持续3个月以上病史，Scbirmer试验、泪膜破裂时间测定阳性。
辅助检查：血常规，白细胞15X/L，红细胞4.94X/L，血红蛋白g/L，血小板50X/L；尿常规：尿比重1.，pH值6.5，尿蛋白（士）；肝肾功能、电解质、凝血功能（凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原、国际标准化比值）、抗“O”、乙型肝炎五项、丙型肝炎及梅毒抗体、血沉正常；总胆固醇4.83mmol/L，低密度脂蛋白2.65mmol/L，高密度脂蛋白1.92mmol/L；C反应蛋白30mg/L；类风湿因子22.8IU/ml；游离三碘甲状腺原氨酸3.62pmol/L，游离四碘甲状腺原氨酸13.71pmol/L，促甲状腺素0.24mIU/L；抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA)，髄过氧化物酶（MPO)，抗心磷脂抗体（ACA)，补体C3、C4，免疫球蛋白A、M、G均未见异常；血清蛋白电泳：白蛋白45.1%，球蛋白α14.4%，α.3%，β15.5%，γ24.7%；抗可溶性抗原（ENA)抗体，抗ss的A抗原（SSA)、抗核抗体(ANA)阳性，抗ss的B抗原（SSB)阴性（免疫印迹法，2次）。心电图示窦性心律，ST段改变；胸部CT增强提示左肺下叶节段性不张，右肺上叶炎症，右胂中叶胸膜下小结节，少量心包积液，肝内胆管小结石可能。心脏彩超示少至中等量心包积液，各心腔大小未见异常。腹部超声示肝血管瘤，胆囊壁稍毛，胰脾正常。头颅MRI示脑干急性期梗死。全脑DSA检查发现右侧小脑后下动脉不显影，双侧颈内动脉起始部狭窄，右侧狭窄约80%，左侧轻度狭窄。
(三）点评分析
国外文献报道原发性干燥综合征（pSS)合并神经系统病变并不少见，据报道，周围神经系统损害占10%?30%，中枢神经系统损害的发生率尚有争议，可能与诊断标准不同有关。原发性干燥综合征患者中枢神经系统病变（CNS-SS)的临床表现多样，病变累及脑、脊髄、视神经。脑部病变包括局灶性和弥漫性病变，表现为局部感觉运动障碍、失语、癍痫发作、构音障碍、偏头痛样发作、无菌性脑膜脑炎、多发性硬化、认知功能障碍等；脊髓病变表现为急性横贯性脊髄炎、馒性进行性脊髓病等；MRI提示脑白质脱髄鞘、脊髄脱髄鞘病变、脑缺血性改变等，也有报道为CNS淋巴瘤。CNS-SS大多表现为小血管病变，而本病例表现为颅内外大血管病变，国内外鲜有报道。有人认为约20%的CNS—SS患者血管造影可见血管异常，主要是小血管炎性病变，表现为血管扩张、狭窄、堵塞、血管充盈缓慢或吻合支形成，多发性小动脉瘤罕见。一些病理活体组织检查结果表明，其病理机制可能是单核细胞炎症介导的缺血性或出血性脑血管病，白质内皮质下和脑室周围的血管最易累及，血管炎及非血管炎性免疫介导的炎性细胞浸润可能是SS神经损伤的重要机制。也有研究认为慢性炎症细胞直接浸润脑组织和无菌性脑膜炎也是CNS病变可能的发病机制。本例患者具有：①口千燥症；②血清中抗SSA、抗核抗体阳性；③Schimaer试验、泪膜破裂时间测定阳性。其临床诊断符合年pSS国际分类标准。木例以卒中发作为首发症状，早期口干症状不明显，神经系统症状为其就诊的主诉，且受累最为严重，头颅MRI也明确符合右侧小脑后下动脉闭塞的影像学改变，结合其血管造影颅内外大血管多处严重狭窄和闭塞，排除了高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、肥胖、吸烟、饮酒等动脉粥样硬化危险因素，可考虑其为SS血管炎症引起。抗SSA抗体是血管炎症指标，可能与中枢神经系统病变及病情严重程度有关，抗SSA抗体阳性者较阴性患者中枢神经系统病变更加严重和广泛。CNS—SS与其他多种抗体包括抗核抗体、抗SSB抗体均无相关性，抗神经元抗体也几乎阴性。最后确诊：干燥综合征(SS)合并右侧小脑后下动脉闭塞致脑干梗死。
(秦海庆）
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