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来源：网络
编辑：KF姐
周围神经损伤是临床常见损伤之一，可导致严重的运动、感觉和自主神经功能障碍。本章阐述了周围神经损伤的原因、分类、预后、常见康复问题、康复分期和适应证、康复治疗原理、特殊评定方法及康复治疗方案。
概述
周围神经损伤（priphralnrvinjuris，PNI）是指周围神经干或其分支受到外界直接或间接力量作用而发生的损伤。周围神经多为混合神经，包括运动神经、感觉神经和自主神经。损伤后的典型表现为运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。
损伤原因
挤压伤
其损伤程度与挤压力的大小、速度和神经受压范围等因素有关。轻者可导致神经失用；重者可压断神经。根据挤压因素不同，分为外源性与内源性两种。前者是体外挤压因素致伤，如腋杖过高，压伤腋神经；头枕在手臂上睡觉，压伤桡神经和尺神经；下肢石膏固定过紧，压伤腓总神经等。后者是被体内组织压伤，如肱骨骨折的骨痂压迫临近的桡神经等。
牵拉伤
轻者可拉断神经干内的神经束和血管，使神经干内出血，最后瘢痕化。重者可完全撕断神经干或从神经根部撕脱，治疗比较困难。多见于臂丛神经，常由交通和工伤事故引起。肩关节脱位、锁骨骨折，以及分娩，均可伤及臂丛神经。另外肱骨外上髁骨折引起的肘外翻，可使尺神经常年受反复牵拉，引起迟发性尺神经麻痹。
切割伤
神经可单独或与周围组织如肌腱、血管等同时被切断。常见于腕部和骨折部位，损伤范围比较局限，手术治疗预后较好。
注射伤如臀部注射，伤及坐骨神经，腓总神经；上肢注射，伤及桡神经等。
手术误伤
多见于神经鞘瘤剥离术及骨折内固定术等。
损伤分类
神经失用（nurapraxia）
由于挫伤或压迫使神经的传导功能暂时丧失称为神经失用。此时神经纤维无明显的解剖和形态改变，连续性保持完整，远端神经纤维无华勒变性（Wallriandgnration）。表现为肌肉瘫痪，但无萎缩；痛觉迟钝，但不消失；通常无自主神经功能丧失。刺激损伤区近端，远端肌肉无反应；但刺激损伤区远端，则肌肉仍有正常收缩。电刺激反应类似正常。无需手术治疗，病因去除，短期（3月内）即可痊愈。
轴突断裂（axonotmsis）
神经轴突断裂，失去连续性，但神经髓鞘及内膜的连续性没有破坏，称为轴突断裂。有髓和无髓纤维均可受累，损伤远端发生华勒变性。表现为肌肉瘫痪，肌肉萎缩，感觉丧失，自主神经功能亦有不同程度的丧失。电检查出现变性反应。因施万细胞（Schwann’scll）基层和内膜保持完整，神经轴突可在原有的未被破坏的结缔组织管内高度精确地再生，故损伤后肢体功能大多可以完全恢复，适于保守治疗。痊愈时间取决于特定的神经和损伤的部位，因神经再生速度一般是1~8mm/d，故损伤恢复较慢，约需数月甚至超过1年。
神经断裂（nurotmsis）
神经纤维（包括轴突、髓鞘及内膜）完全断裂，称为神经断裂。损伤远端发生华勒变性，表现同上。有三种情况：一是神经束膜完整，有自行恢复的可能性，但由于神经内膜瘢痕化，恢复常不完全；二是神经束遭到严重破坏或断裂，但神经干通过神经外膜组织保持连续，很少能自行恢复，需手术修复；三是整个神经干完全断裂，必须手术修复，切除因局部出血而形成的瘢痕组织。如不及时手术吻合，其远端神经纤维即发生华勒变性。
病理变化
无论是周围运动、感觉和自主神经元，都包含神经细胞体及其突起（树突和轴突）两部分。神经纤维通常指神经细胞轴突及其鞘状被膜，轴突位于神经纤维中央，多数神经纤维由髓鞘围绕，髓鞘由环绕轴突的施万细胞产生，髓鞘在轴突周围融合成一层绝缘的鞘膜；在无髓纤维，几个轴突可以裹入一个施万细胞，但没有环绕。
周围神经干是由许多平行的神经纤维束结合而成，外包一层较为疏松的结缔组织膜，称为神经外膜。各神经纤维束外又被一层较致密的结缔组织膜包裹，称为神经束膜。神经纤维束内含许多根神经纤维，每根神经纤维的髓鞘之外，由结缔组织细纤维网所构成的膜包裹，称为神经内膜，对神经纤维再生起着重要作用。
原发性变化
（1）神经细胞体变化周围神经损伤48h内，由于逆向作用可产生细胞体的变化，包括尼氏小体分解，染色体溶解等。15~20d后，分解达高峰。一小部分细胞在分解过程中死亡，其余大部分修复，一般至80d后可恢复其原来的状态。损伤区愈接近细胞体，则细胞体分解死亡愈多，细胞体死亡后，神经纤维则无法再生，因此，受到不同程度损伤的不同神经，其受伤部位愈接近脊髓，则其恢复希望愈微。
（2）神经纤维变化神经损伤后，迅速发生形态学改变，损伤区远端的神经纤维24~48h后即发生变性，3d后完全丧失传导功能，轴突自然分节，细胞浆逐渐消失，最后变成空管。髓鞘分裂，呈脂肪变性，最后消失。神经膜细胞（施万细胞）也同时发生核分裂。上述变化称为华勒变性或神经纤维脂肪变性。此变化在经纤维切断后3周内完成。因此，在3周末进行电诊断检查，将得到确定的阳性结果。损伤区近端也发生变性，但变化只局限在断端附近短距离内（约2mm处）。大约6d后，即有多数细小的神经元纤维自该处增生。远侧断端能分泌释放一种媒介物质（扩散因子），引导近端再生神经纤维定向生长。在适宜情况下，其中一部分即沿施万细胞长入神经膜管中。再生轴芽越过损伤区或缝合区，约需4周。传导功能恢复需等到新生纤维到达其支配的器官，再经过一个生长成熟期（完成神经纤维的髓鞘化）才会完成，约需4周。
如果两断端相距较远，或被其它组织隔开，新生的神经轴突在近侧断端无规律地长入瘢痕中，形成外伤性神经纤维瘤，远侧断端形成较小的纤维瘤，其中不含神经纤维。这时神经无法自行恢复功能，必须手术切除两端的神经纤维瘤及纤维瘤，缝合两断端，方能逐渐愈合。
在神经再生过程中，近端的运动神经与感觉神经轴突必须分别长入远端的运动和感觉施万鞘管内，不能错长，否则无法恢复功能。
（3）运动终板变化神经损伤后3月内无明显变化，3月后渐成不规则形状，以后逐渐消失。一般在伤3年运动终板消失，此时即使神经再生，也无法再支配肌肉。
（4）肌肉变化神经损伤后，受其支配的肌肉发生萎缩，细胞间纤维组织增生，肌肉瘫痪，最终完全丧失活动能力。
（5）感觉神经末梢变化神经纤维损伤后，感觉末梢如感觉小体亦萎缩。若萎缩严重，将影响功能恢复。如神经在3年内未能恢复，则肌纤维和感觉末梢最后被纤维组织所代替，功能将难以恢复。
继发性变化
（1）软组织变化腱鞘增厚和纤维粘连，特别是关节周围，导致关节活动范围减小；关节周围肌肉的瘫痪和/或无力导致关节不稳；水肿和失用导致关节囊和韧带无力，使关节产生过度活动；过度活动使关节退变；过度活动和不稳，使关节更易脱位，损伤关节表面，破坏关节完整性。负重关节的异常生物力学与拮抗肌的反向牵拉，导致关节畸形。
（2）骨的变化与无神经损伤制动时骨的变化相似，变化程度和发生率与失用的关系更直接。成人骨结构的变化包括骨皮质和骨小梁厚度减小，脱钙，多孔和骨髓腔直径增大，导致骨强度过度减小，骨折发生率增加，特别是负重骨。此变化在神经移植术和松解术后部分可逆。儿童生长骨在神经损伤后有一个增生期，骨早熟，生长停止，导致骨长度、直径和骨突大小明显减小，造成成年后上下肢长度差异。
康复问题
周围神经损伤时常伴有多种组织损伤，如骨折、血管损害、肌肉撕裂、软组织肿胀、内脏器官损害、脑外伤和/或感染等。其肢体功能障碍主要表现为肌肉瘫痪、萎缩、感觉麻木或丧失，关节挛缩和畸形等。部分性神经根损伤及瘢痕卡压时可有顽固性疼痛。
合并症
肿胀
周围神经损伤后肢体肿胀的原因往往是：伤及血管周围的交感神经，血管张力丧失；肌肉瘫痪，肌肉对内部及附近血管的交替挤压与放松停止，“肌肉泵”的作用消失，静脉与淋巴回流受阻；广泛瘢痕形成及挛缩，压迫静脉血管及淋巴管等。其后果是加重关节挛缩和组织粘连。
挛缩
周围神经损伤后由于肿胀、疼痛、不良肢位、受累肌与拮抗肌之间失去平衡等因素的影响，常易出现肌肉、肌腱挛缩。其结果是影响运动，助长畸形发展。
继发性外伤
周围神经损伤后患者常有受损神经分布区感觉障碍和受损神经所支配的肌肉运动功能障碍，无疼痛保护机制，无力躲避外界刺激，其结果是造成新的创伤，且难以愈合。
运动障碍
表现为受损神经所支配的肌肉主动运动消失，呈弛缓性瘫痪，肌张力降低或消失，肌肉萎缩，关节挛缩和畸形。
感觉障碍
感觉障碍因神经损伤的部位和程度不同而表现不同，如局部麻木、刺痛、灼痛、感觉过敏、感觉减退、感觉消失或实体感消失等。
反射性交感性营养不良
是一个牵涉交感神经系统功能障碍的综合征，常伴发于周围神经损伤，特别是神经撕裂伤。包括：疼痛、水肿、僵直、骨质疏松、皮肤营养变化、血管舒缩和出汗功能改变。患者常有：情感不稳，痛阈低，恐惧，敌意，依赖个性，歇斯底里。
心理问题
主要表现有急躁、焦虑、忧郁、躁狂等。担心神经损伤后不能恢复，承受不了长期就诊的医疗费用。常影响其与他人的正常交往，严重时可产生家庭和工作等方面的问题。
日常生活活动能力、职业能力和社会生活能力下降
康复分期与适应症
I期（伤后0~3周）
康复目的：消炎，消肿，镇痛，促进损伤愈合，保护修复后的神经。可行理疗，功能位固定，可利用支具来限制关节活动，以防突然牵伸而引起神经缝合口离断。
注意：神经修复术后3周，运动疗法禁忌。
II期（伤后3~6周）
康复目的：预防粘连，挛缩和继发畸形，提高神经的抗张力，改善感觉功能。可逐渐减少关节制动，开始关节活动，增加关节活动范围。进行感觉再训练，教育患者保护患肢。
注意：伤肢仍然疼痛，或仍有开放性伤口，或肿胀和过敏，则要先探明原因，进行脱敏，药物，或手术治疗，再行感觉再训练。
III期（6周以后）
康复目标：矫正畸形，增加关节活动范围，肌力，手的灵敏性和协调性，恢复手功能，提高生活质量。继续增加活动范围和增加肌力训练，系统地进行感觉再训练，及功能性训练。
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